Bionis-clinic.ru

Клиника Бионик
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая
болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — это патологическое изменение ткани печени из-за избыточного отложения жировых капель в гепатоцитах (клетках печени). Такое состояние еще называют стеатозом, или жировой дистрофией. При этом заболевании важно вовремя начать лечение, иначе может начаться воспалительный процесс. В этом случае говорят о развитии стеатогепатита, который в дальнейшем может прогрессировать в фиброз, а затем в цирроз печени 1 .

НАЖБП встречается все чаще. По данным исследований DIREG1 и DIREG2 (более 50 тысяч участников), число амбулаторных пациентов с этим заболеванием в России за семь лет выросло с 27 до 37,3% 7 .

Что послужило причиной такого резкого роста заболеваемости стеатозом?

Симптомы бокового амиотрофического склероза

Начало болезни может проходить незаметно, но постепенно симптомы нарастают, приводя к очевидной слабости и атрофии мышц. Ранние признаки заболевания включают [4]:

  • фасцикуляции (мышечные подергивания) в руке, ноге, плече или языке;
  • мышечные судороги, напряженные и жесткие мышцы (спастичность);
  • мышечную слабость, поражающую руку, ногу, шею или диафрагму;
  • невнятную и гнусавую речь, сложности с жеванием и глотанием.

Часто пациенты обращают внимание на трудности, возникающие при привычных движениях: попытке застегнуть пуговицу или открыть дверь ключом. Если симптомы появились в нижних конечностях, то человеку становится сложнее ходить, он часто спотыкается [5]. У других пациентов в первую очередь проявляются проблемы с речью и глотанием — «бульбарная» форма БАС. Независимо от того, где появились первые симптомы, в дальнейшем они распространяются и на другие части тела. Могут развиваться проблемы с движением, глотанием (дисфагия), речью или формированием слов (дизартрия) и дыханием (одышка).

Повреждение нейронов может привести к атрофированию мышц

Классификация очаговых поражений молочной железы согласно лексикону BI-RADS для УЗИ: роль компьютеризованной системы поддержки принятия решений (S-Detect Breast™)

Перевод статьи: «Categorization of focal breast lesions according to the Ultrasound Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS US) lexicon: Role of a computer aided decision making support (S-Detect™)».

«S-Detect Breast™ представляет собой эффективный инструмент принятия решений c компьютерной поддержкой для классификации очаговых поражений молочной железы, поскольку его применение улучшает выявляемость рака молочной железы, а также специфичность, отрицательную и положительную прогностическую значимость, даже при сравнении с решениями специалистов».

S-Detect Breast - программа классификации образования молочной железы по BI-RADS

S-Detect Breast — технология классификации образований молочной железы с использованием стандартного лексикона и шкалы системы BI-RADS*.

Технология разработана с использованием алгоритмов «глубокого обучения» на основании более 10 000 изображений и результатов биопсий молочной железы, полученных в референсных клиниках Samsung за 20 лет работы.

Введение

Ультразвуковое исследование молочной железы — широко распространенный метод визуализации, который часто используется как дополнение к рентгеновской маммографии для классификации очаговых поражений молочных желез, что улучшает диагностику рака и позволяет снизить количество ложноотрицательных результатов при диагностике рака молочной железы. Тем не менее УЗИ молочной железы требует существенного опыта, поэтому эта процедура зависит от опыта оператора и характеризуется меньшей воспроизводимостью результатов, специфичностью и положительной прогностической значимостью, чем рентгеновская маммография.

Лексикон Системы интерпретации и протоколирования результатов лучевых исследований молочной железы (BI-RADS) был впервые разработан Американской коллегией радиологов (American College of Radiology, ACR) в 2003 г. В нем представлены слова-идентификаторы (дескрипторы) для ультразвукового исследования очаговых поражений молочной железы, что позволило стандартизировать терминологию протоколов и последующее клиническое ведение пациентов.

Системы компьютеризованной диагностики (CAD), подобные системе S-Detect Breast™ компании Samsung Medison, разрабатываются в качестве вспомогательного средства для классификации очаговых поражений молочной железы и позволяют эффективно записывать, обрабатывать и анализировать ультразвуковые изображения.

Целью настоящего исследования была оценка роли компьютеризованной системы поддержки принятия решений (S-Detect Breast™) в классификации очаговых поражений молочной железы на основе лексикона BI-RADS.

Методы

CAD-система была использована для анализа ультразвуковых изображений в 160 последовательных случаях исследования очаговых поражений молочной железы в период с декабря 2014 г. по июнь 2015 г. Показаниями к УЗИ молочной железы служили пальпируемые объемные образования, выявленные при физикальном исследовании, уплотнения молочной железы или поражения, выявленные при дополнительной маммографии. Кроме того, были обследованы пациентки с мастодинией и молодые пациентки с доброкачественными узловыми образованиями или кистами молочной железы в семейном анамнезе (а также пациентки с такими же диагнозами, наблюдаемые после обнаружения поражения).

Два радиолога путем консенсуса классифицировали 160 очаговых поражений молочной железы (диапазон размеров: 2,6-47,2 мм; среднее значение: 11,5 мм ± 6,5 С.О.) у 123 пациентов (121 женщина и 2 мужчин; возраст: 13-98 лет, в среднем 50,1 года ±14,4 С.О.) в четырех категориях: 1) BI-RADS 2 — доброкачественные; 2) BI-RADS 3 — вероятно, доброкачественные; 3) BI-RADS 4 — подозрительные; 4) BI-RADS 5 — высокоподозрительные на злокачественность. Классификация была основана на дескрипторах лексикона BI-RADS (форма, ориентация, контур объемного образования, граница, эхогенность и дистальные акустические артефакты). Очаговые поражения молочной железы были обнаружены при помощи ультразвуковой системы высокого разрешения RS80A компании Samsung Medison.

Третий независимый специалист также оценивал те же самые 160 очаговых поражений молочной железы в автономном режиме при помощи системы S-Detect Breast™ — встроенного специализированного программного обеспечения (ПО) для УЗ-BI-RADSклассификации, способного к полуавтоматическому выявлению поражений и проведению управляемой классификации на основе вышеупомянутых дескрипторов. Возраст пациента, сведения о наличии рака молочной железы в семейном анамнезе, а также результаты предшествующих ультразвуковых исследований были доступны исследователю в целях воспроизведения более реалистичной клинической ситуации. Результаты рентгеновской маммографии применительно к очаговым поражениям молочной железы для данной ультразвуковой BI-RADS-классификации не учитывались.

Ультразвуковая пункционная биопсия и тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAC) применялись в качестве метода морфологической верификации для всех очаговых поражений молочной железы, имеющих категорию BI-RADS 4 или 5. Результаты контрольного УЗИ в течение 6 мес были доступны для всех 45 поражений, классифицированных как BI-RADS 3, как до, так и после оценки при помощи S-Detect Breast™.

Чувствительность, специфичность, положительная и отрицательная прогностическая значимость были рассчитаны при определении очаговых поражений, классифицированных в категории BI-RADS 4 и 5 (злокачественные), и поражений, определенных в категории BI-RADS 2 и 3 (доброкачественные).

Результаты

В табл. 1 представлены расхождения в классификации 160 очаговых поражений молочной железы при консенсусной оценке двумя радиологами и при оценке их третьим специалистом при помощи программного инструмента S-Detect Breast™. Радиолог, проводивший оценку при помощи S-Detect Breast™, поменял изначально определенную категорию по BI-RADS для 17 (10,6%) из 160 очаговых поражений молочной железы: 9 из них были переведены из категории BI-RADS 3 в категорию BI-RADS 4 (рис. 1), 6 — из категории BI-RADS 4 в категорию BI-RADS 3 (рис. 2), 2 — из категории BI-RADS 5 в категорию BI-RADS 4. Никаких расхождений по поражениям, отнесенным к категории BI-RADS 2, выявлено не было.

Читать еще:  Что с мной боюсь умереть и не хочу жить
Категория по BI-RADSОценка радиологов (количество поражений)Оценка при помощи S-Detect Breast™ (количество поражений)
BI-RADS 27070
BI-RADS 35451
BI-RADS 42126
BI-RADS 51513
Всего160160

УЗИ молочных желез (B-режим) - гипоэхогенное объемное образование овальной формы с выраженной гиперэхогенностью в центральной зоне, с параллельной ориентацией и дистальным звукоусилением

Рис. 1. УЗИ молочных желез, проведенное у 57-летней женщины в B-режиме, выявило слегка гипоэхогенное объемное образование овальной формы с выраженной гиперэхогенностью в центральной зоне, с параллельной ориентацией и дистальным звукоусилением.

УЗИ молочных желез - инвазивная протоковая карцинома (классификация BI-RADS 4A)

Двое специалистов в результате консенсусной оценки определили границы как ровные; радиолог, пользовавшийся ПО S-Detect Breast™, — как микродольчатые. Таким образом, поражение было переведено из категории BI-RADS 3 в категорию BI-RADS 4A. Данные ультразвуковой пункционной биопсии подтвердили диагноз инвазивной протоковой карциномы.

УЗИ молочных желез - изоэхогенное объемное уплотнение с эксцентрической зоной тени, овальной формы, с параллельной ориентацией и ровными контурами

Рис. 2. Пациентка: 43-летняя женщина с плотными молочными железами после проведения УЗИ молочной железы. На ультразвуковом изображении представлено изоэхогенное объемное уплотнение с эксцентрической зоной тени, овальной формы, с параллельной ориентацией и ровными контурами.

УЗИ молочных желез - фиброкистозные изменения (классификация BI-RADS 3)

Радиолог, использовавший S-Detect Breast™, изменил классификацию этого поражения с BI-RADS 4 на BI-RADS 3. Данные пункционной биопсии свидетельствуют об обычной протоковой гиперплазии (фиброкистозные изменения).

Гистологический диагноз (табл. 2) был получен для 45 поражений, отнесенных к категории BI-RADS 4 или BI-RADS 5 без или с помощью S-Detect Breast™:

  • 7 доброкачественных поражений: фиброаденома (2), обычная протоковая гиперплазия (2), гранулема (1), осложненная киста (1) и абсцесс (1);
  • 2 поражения группы высокого риска: атипичная протоковая гиперплазия (1), склерозирующий аденоз (1);
  • 36 злокачественных поражений: инвазивная протоковая карцинома (27), инвазивная дольковая карцинома (6), слизистый рак (1), листовидная цистосаркома (1), хондросаркома (1).

Два радиолога классифицировали 160 поражений следующим образом: BI-RADS 2 (n=70), BI-RADS 3 (n=54), BI-RADS 4 (n=21), BI-RADS 5 (n=15), с чувствительностью, специфичностью, положительной и отрицательной прогностической значимостью 81,6, 95,9, 86,1 и 94,3% соответственно.

Радиолог, пользовавшийся S-Detect Breast™, классифицировал 160 поражений следующим образом: BI-RADS 2 (n=70), BI-RADS 3 (n=51), BI-RADS 4 (n=26), BI-RADS 5 (n=13), с чувствительностью, специфичностью, положительной и отрицательной прогностической значимостью 92,1, 96,7, 89,7 и 97,5% соответственно.

В случае злокачественных новообразований повторная классификация при помощи S-Detect Breast™ оказалась правильной в 12 (70,6%) из 17 случаев: 6 из 9 злокачественных поражений и 1 из 9 новообразований с высоким риском были корректно переведены из категории BI-RADS 3 в категорию BI-RADS 4; 3 из 6 доброкачественных новообразований были переведены из категории BI-RADS 4 в категорию BI-RADS 3. Кроме того, 2 поражения были переведены из категории BI-RADS 5 в категорию BI-RADS 4, но способ лечения для этих случаев не подвергся никаким изменениям.

С другой стороны, 2 из 9 доброкачественных новообразований были ошибочно переведены в категорию BI-RADS 4, а 2 из 6 злокачественных новообразований и 1 из 6 образований с высоким риском были ошибочно переведены в категорию BI-RADS 3.

Обсуждение

В настоящем исследовании радиолог, пользовавшийся ПО S-Detect Breast™, достиг более высокой чувствительности, специфичности, положительной и отрицательной прогностической значимости, чем радиологи, не использовавшие S-Detect Breast™.

Среди 36 злокачественных новообразований лишь 2 были определены как «возможно, доброкачественные» (BI-RADS 3) радиологом, пользовавшимся S-Detect Breast™. В результате гистологического исследования в этих случаях были установлены диагнозы слизистого рака и листовидной цистосаркомы соответственно. У этих объемных образований были отмечены ровные контуры; кроме того, для листовидной цистосаркомы с не более чем тремя дольками была отмечена овальная морфология. Радиолог, использовавший S-Detect Breast™, классифицировал только одно образование с высоким риском злокачественности как BI-RADS 3; гистологическим диагнозом в этом случае оказался склерозирующий аденоз.

Шесть злокачественных новообразований (2 случая инвазивной дольчатой карциномы и 4 случая инвазивной проточной карциномы) и 1 образование с высоким риском злокачественности (атипичная проточная гиперплазия) не были правильно классифицированы двумя специалистами без ПО, но были правильно определены радиологом, использовавшим S-Detect Breast™. Эти новообразования продемонстрировали нерегулярную морфологию; их края были недостаточно четко очерчены. Таким образом, они были охарактеризованы как микродольчатые.

Два злокачественных поражения, которые были ошибочно определены в категорию BI-RADS 4 радиологом, использовавшим S-Detect Breast™, оказались, согласно гистопатологическому диагнозу, фиброаденомой и обычной проточной гиперплазией. В этих двух случаях дескрипторы, которые привели радиолога к повышению категории, оказались тенью (дистальный акустический артефакт и округлая морфология соответственно).

Один случай абсцесса и один случай гранулемы были единственными поражениями, неверно отнесенными к категории BI-RADS 4 как с помощью ПО S-Detect Breast™, так и без него. Причиной этого явились нечеткие контуры в первом случае и непараллельная ориентация во втором.

Заключение

Согласно нашему опыту, S-Detect Breast™ представляет собой эффективный инструмент компьютеризованного принятия решений для классификации очаговых поражений молочной железы, поскольку его применение улучшает диагностику рака молочной железы, а также специфичность, отрицательную и положительную прогностическую значимость, даже при сравнении с решениями специалистов.

Отличие инвазивной опухоли от неинвазивной

К неинвазивному раку относят протоковую карциному in situ (DCIS). В случае DCIS опухолевые клетки содержатся только в протоках. Это называется «in situ» (что означает «на месте»), и означает что они не распространились на близлежащие ткани молочной железы.

Инвазивная опухоль уже распространилась из исходного места (из молочных протоков или долек) не только в близлежащие ткани, но и, возможно, по лимфатической системе и/или в другие органы.

Радужка разделяет глаз на две камеры: переднюю и заднюю. Между камерами постоянно циркулирует жидкость, которая продуцируется цилиарным телом и выводится дренажным аппаратом. Сохраняющийся за счет постоянного передвижения баланс жидкости обеспечивает нормальное внутриглазное давление (ВГД). Если отток нарушается, давление начинает расти, и у пациента развивается глаукома.

Нарушение работы дренажной системы глаза происходит в результате:

  1. блокировки доступа к путям оттока;
  2. внутрисосудистых изменениях в путях оттока.

В первом случае речь идет о закрытоугольной глаукоме, которая встречается всего в 10-20% случаев. Если доступ к эвакуации жидкости был заблокирован корнем радужной оболочки, речь идет об ангулярной ретенции, а если причиной нарушения оттока выступает чужеродная ткань в фильтрующей зоне – о претрабекулярной ретенции.

Если пути оттока открыты, но дренажная функция глаза нарушена, у пациента диагностируется открытоугольная глаукома (ОУГ). При поражениях путей оттока внутренней стенки Шлеммова канала выявляют трабекулярную ретенцию, па при поражении наружной стенки – интрасклеральную ретенцию.

Внутриглазное давление любой этиологии сдавливает нерв, поэтому зрение неуклонно снижается. Без лечения, направленного на замедление прогрессирования болезни, человек полностью утрачивает зрение за 3-4 года.

Первичная ОУГ: причины и факторы риска

Глаукома – полиэтиологическое заболевание, которое может развиться под влиянием многих причин. Если среди нет травм или заболеваний органов зрения, которые могли привести к повышению давлению внутри глаза, глаукому считают первичной.

Существует три теории, способные объяснить патогенез открытоугольной формы глаукомы.

  1. Ретенционная теория – выделяет роль дистрофических изменений трабекулярного аппарата. Из-за затрудненного оттока влаги давление внутри глаза растет, и показатели офтальмотонуса выходят за пределы допустимых значений. Высокое ВГД вызывает ишемию диска зрительного нерва и гибель клеток сетчатки.
  2. Сосудистая теория – отмечает в качестве причины заболевания гемодинамические нарушения в сосудах глаза. Происходящие деструктивные изменения провоцируют гибель зрительного нерва и деформацию его многослойной решетчатой пластинки.
  3. Метаболическая теория – указывает на влияние пептидов, свободных радикалов и др. на развитие болезни.

Факторами, повышающими риск столкнуться с заболеванием и осложняющими его течение, являются:

  • возраст старше 40 лет;
  • отягощенная наследственность;
  • другие заболевания органов зрения;
  • близорукость и ранняя дальнозоркость;
  • сильная пигментация трабекулярного аппарата.

Неблагоприятными признаками служат:

  • значительные колебания ВГД в течение дня;
  • разница показателей ВГД обоих глаз более 5 мм рт. ст.

Важно учитывать, что небольшие суточные изменения давления внутри глаза являются нормой: максимальные показатели фиксируют утром, после пробуждения, минимальные – вечером и ночью. Разница между давлением правого и левого в пределах 4 мм рт. ст.глаза тоже встречается у каждого человека.

Классификация ПОУГ

Открытоугольную глаукому можно классифицировать по разным признакам. Распространенным критерием является стадия развития патологии:

  • начальная – повышение ВГД выше 21 мм рт. ст., постепенное сокращение полей зрения;
  • развитая – истончение тканей зрительного нерва;
  • далеко зашедшая – поражение зрительного нерва, значительное сужение полей зрения;
  • терминальная – гибель зрительного нерва.

ОУГ можно классифицировать и по другим признакам:

  • по уровню давления: нормальное, умеренно повышенное и высокое;
  • по динамике развития: стабилизированная и нестабилизированная.

Но наиболее актуальным является классификация по механизму прогрессирования глаукомы, которая выделяет простую, эксфолиативную и пигментную форму, а также глаукому нормального давления.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома

Эксфолиативная открытоугольная глаукома

У пациентов с глаукомой на фоне псевдоэксфолиативного синдрома диагностируется эксфолиативная ОУГ. Данная форма характеризуется:

  • двусторонним течением в 75% случаев;
  • эксфолиацией хрусталика;
  • дистрофией радужки;
  • высоким ВГД.

Болезнь отличается неблагоприятным (быстрым) течением.

Пигментная открытоугольная глаукома

Пигментная открытоугольная глаукома

Согласно теории «обратного зрачкового блока», радужка, препятствующая току влаги из задней камеры в переднюю, прогибается. Трение задней поверхности радужки с цинновыми связками приводит к высвобождению гранул пигмента, которые оседают в углу передней камеры.

Для данной формы характерны следующие признаки:

  • двустороннее течение;
  • пигментация трабекулярной зоны;
  • смещение периферической части радужки вперед;
  • повышение давления внутри глаза более 26 мм рт.ст.;
  • вымывание пигмента радужки или его перераспределение.

Активное высвобождение пигмента может происходить при выраженной физической нагрузке или при движении зрачка.

Глаукома нормального давления

При показателях ВГД, не выходящих за пределы нормы, врач может выявить:

  • сужение полей зрения;
  • поражение зрительного нерва;
  • открытый угол передней камеры.

Сочетание признаков, указывающих на глаукому, с нормальным внутриглазным давлением, указывает на ГНД. Патологию можно рассматривать как подвид простой открытоугольной глаукомы с низкой чувствительностью зрительного нерва к высокому давлению внутри глаза.

Диагностика

Открытоугольная глаукома развивается незаметно: пациент не испытывает боли и другого дискомфорта до терминальной стадии болезни. Поэтому пациентам старше 40 лет нужно посещать офтальмолога превентивно каждые 2 года, чтобы вовремя выявить заболевание и принять меры, которые позволят сохранить зрение.

Поводом для внепланового обращения к врачу могут стать следующие симптомы:

  • затуманивание зрения;
  • изменение угла обзора;
  • чувство тяжести в глазах;
  • быстрая утомляемость органов зрения;
  • радужные круги при взгляде на источник света.

Эти клинические признаки могут указывать на глаукому, а также на другие офтальмологические заболевания. Чтобы выяснить причину дискомфорта , подтвердить и уточнить диагноз, нужно выполнить диагностику.

1. Офтальмоскопия – осмотр глазного дна, который помогает оценить состояние диска зрительного нерва (ДЗН).

Во время исследования врач оценивает:

  • размер ДЗН и неврального ободка;
  • перипапиллярную атрофию;
  • наличие кровоизлияний на ДЗН;
  • состояние нервных волокон сетчатки.

При глаукоме у пациента происходят патологические изменения диска глазного нерва, которые можно зафиксировать во время исследования: экскавация, штрихообразные геморрагии по краю диска, побледнение зрительного нерва и др.

Гониоскопия

2. Гониоскопия – исследование угла передней камеры и радужной оболочки, позволяющее выяснить тип глаукомы (открыто- или закрытоугольная).

Во время процедуры врач использует местное обезболивание (капли), фиксирует голову пациента и осматривает его глаз, направив в него луч света. Осмотр позволяет увидеть характерные для ОУГ изменения, в том числе, пигментацию трабекулы.

3. Тонография – исследование внутриглазного давления, стабильное повышение которого является основным маркером прогрессирования глаукомы.

У здорового человека давление внутри глаз находится в пределах 11-21 мм рт. ст. На показатели может влиять возраст и время суток, на выраженное или постоянно фиксируемое в ходе диагностики повышение говорит о патологическом процессе.

Исследование также помогает оценить гидродинамику:

  • минутный объем водянистой влаги (в норме от 1,5 до 4);
  • коэффициент легкости оттока (в норме от 0,18 до 0,45);
  • коэффициент Беккера – отношение ВГД к коэффициенту легкости оттока (норма менее 100).

В современной офтальмологии используют электронную тонографию.

Биомикроскопия

4. Биомикроскопия – безболезненный метод исследования, при котором врач использует специальный микроскоп и щелевую лампу.

При биомикроскопическом исследовании у пациентов с глаукомой выявляют:

  • на конъюнктиве: сужение или расширение мелких сосудов, небольшие кровоизлияния, характерная извитость передних цилиарных артерий;
  • на роговице: отек, отложение псевдоэксфолиаций на эндотелии;
  • на радужке: пигментные отложения и депигментацию, неравномерность цвета глаз, атрофию;
  • на хрусталике: помутнения и отложения псевдоэксфолиаций.

Глубина передней камеры глаза обычно остается без изменений.

Лечение

Глаукома требует пожизненного наблюдение у офтальмолога и непрерывную терапию для замедления прогрессирования болезни.

  1. После подтверждения диагноза врач подбирает препараты (капли), помогающие удерживать ВГД в пределах целевых показателей. Назначения корректируют 2-3 раза в год.
  2. Пациент регулярно проходит диагностику для оценки динамики состояния диска зрительного нерва.

По показаниям используются методики лазерных операций, эффективных при ОУГ:

  • лазерная трабекулопластика;
  • лазерная гониопластика;
  • лазерная трабекулопунктура;
  • лазерная десцеметогониопунктура;
  • лазерная транссклеральная циклофотокоагуляция.

Также офтальмолог может назначить хирургическое вмешательство:

  • фистулизирующего типа: трабекулэктомия, непроникающая склерэктомия, вискоканалостомия;
  • дренажные: клапанные, аллодренажи, эксплантодренажи, дренажи из аутотканей;
  • для сокращения секреции влаги: циклокриопексия, диатермокоагуляция задних длинных цилиарных артерий, лазерная циклофотокоагуляция.

Открытоугольная глаукома – серьезное заболевание, при котором человек должен постоянно наблюдаться у опытного офтальмолога и следовать всем его рекомендациям. В этом случае прогноз будет благоприятным и слепоты удастся избежать.

Терапевтическая тактика

При обнаружении поражений брахиоцефальных сосудов, специалисты традиционно избирают консервативную тактику лечения. Она предполагает прием определенных медикаментозных препаратов (антикоагулянтов или антиагрегантов), витаминотерапию, диетотерапию. Пациенту даются подробные рекомендации относительно коррекции образа жизни и питания. Он обязан контролировать уровень холестерина в крови, а также следить за состоянием и стабильностью артериального давления.

Хирургическое вмешательство как лечебная тактика избирается в условиях прямой угрозы инсульта. При отсутствии насущного риска, больного ставят на учет и наблюдают.

Оперативное вмешательство бывает:

    • Открытым (резекция пораженного артериального участка с его немедленным протезированием или сшиванием);
    • Эндоваскулярным (внедрение в сосуд стента).

    В категорию открытых вмешательств включают эндартерэктомию (эверсионную каротидную).

    Стентирование является более современным, атравматичным и эффективным методом, однако он приемлем и показан не в каждом случае. Чем позднее вы обратитесь за профессиональной медицинской помощью, тем меньше ваши шансы излечиться подобными способами.

    Заболевания брахиоцефальных артерий – это серьезное нарушение, ведущее к непредсказуемым последствиям. Призываем вас своевременно обращаться к сосудистым хирургам с тревожными симптомами, чтобы избежать необходимости агрессивного лечения и сохранить свою жизнь.

    1. Острое и/или хроническое психоэмоциональное напряжение (стрессовая работа, стрессовая ситуация в семье, нарушение сна, работа в ночное время, суточная работа без отдыха, работа в экстремальных условиях). Стресс запускает разрушающий каскад, ведущий к спазму сосудов мозга и его плохому снабжению кровью, вследствие чего нарушаются разнообразные биохимические процессы в нервных клетках
    2. Гипокинезия (отсутствие ежедневной физической дозированной нагрузки, отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, сидячая работа). Для нормальной работы сердечнососудистой системы рекомендуется ежедневно (!) в течение часа заниматься любой дозированной физической нагрузкой. Но это не работа по уборке дома, это не работа на даче/огороде. Это может быть ходьба, езда на велосипеде, плаванье, танцы, любые кардиотренировки, занятия йогой, спортивные игры. Такие нагрузки стимулируют кровоток во всем теле и в мозгу в том числе.
    3. Избыточная масса тела и ожирение. Абсолютно у каждого человека с ожирением рано или чуть позже развивается артериальная гипертензия и атеросклеротические изменения сосудов мозга. Когда-то считалось, что атеросклероз – это заболевание старости. Но уже давно стало известно, что атеросклеротическое поражение аорты развивается даже у грудничков. И все чаще мы встречаем атеросклеротические изменения сосудов мозга к 30 годам. И, как правило, это развивается на фоне избыточного веса и неправильного питания. Причем я встречала атеросклеротические бляшки в сосудах мозга у пациентов до 35 лет и без ожирения, а после полного обследования выяснилось, что единственной причиной было неправильное питание.
    4. Злоупотребление алкоголем. Частое употребление алкоголя и в больших дозах нарушает работу печени. А именно печень синтезирует эндогенный холестерин (производит свой внутренний холестерин). И если печень работает «плохо» и не выводит избытки холестерина из организма, то он попадает в кровеносное русло и там остается на внутренних стенках наших сосудов. Артерии становятся уже, мозг кровоснабжается хуже.
    5. Курение. В дыме одной сигареты около 200 разнообразных соединений, которые способствуют воспалению внутренней стенки сосудов. А холестерин наслаивается именно на воспаленные сосудистые изменения. Чем больше мы курим – тем больше наслаивается атеросклеротических бляшек на сосудах мозга и не только. Атеросклеротические отложения в сердечных артериях вызывают развитие инфаркта миокарда, а в сосудах ног такие отложения способны вызвать гангрену и дальнейшую ампутацию ноги/ног.
    6. Сахарный диабет. Сладкая кровь – еще один фактор воспаления внутренней сосудистой стенки, куда будет наслаиваться холестерин. При сахарном диабете образование атеросклеротических бляшек сосудов стремительно быстрое. У относительно здорового человека небольшие повышения холестерина в крови могут никак не сказаться на образовании бляшек, а вот при наличии диабета каждая капелька холестерина наслоится на сосуды. При сахарном диабете очень жестко следует контролировать холестерин и четко придерживаться грамотной диетотерапии. Очень опасная комбинация сахарный диабет + курение + артериальная гипертензия + ожирение.
    7. Нарушение работы щитовидной железы. Щитовидная железа регулирует все виды обмена веществ в человеческом организме, в том числе и обмен холестерина. При гипертиреозе и особенно гипотиреозе холестерин обязательно наслаивается на сосудах, вызывая все те нарушения работы мозга, о которых пойдет речь дальше. Поэтому, при любых заболеваниях щитовидной железы следует контролировать и гормональный статус, и следить за липидным обменом.
    8. При заболеваниях шейного отдела позвоночника, особенно при деформациях шеи, выраженной сутулости и/или нестабильности шейных позвонков возможно сдавливание позвоночных артерий – это ухудшает приток крови в вертебробазилярный бассейн и в будущем способствует развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии.
    9. Заболевания крови с наличием повышенного уровня гематокрита и/или тромбоцитов (эритроцитоз, эритремия, тромбоцитоз и другие близкие состояния) способствуют ухудшению мозгового кровообращения и разрушению мозга.
    10. Заболевания сердца, такие как мерцательная аритмия и другие нарушения ритма повышают риск развития тромбозов мозговых артерий.
    11. Васкулиты (воспалительные заболевания сосудов) также способствуют разрушению мозговой ткани.
    12. Ночные апное – остановка дыхания во сне – нарушает мозговое кровообращение и вызывает развитие сосудистой энцефалопатии.
    13. Врожденные гипоплазии (узкий диаметр) мозговых артерий (позвоночных артерий и других) также могут стать причиной раннего и быстрого развития дисциркуляторной энцефалопатии.

    Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

    Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

    Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

    По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей.

    голоса
    Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector