Bionis-clinic.ru

Клиника Бионик
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Параметры лабораторной экспресс-диагностики критических состояний. Ионизированный кальций

Параметры лабораторной экспресс-диагностики критических состояний. Ионизированный кальций

Организм взрослого содержит 1,0—1,3 кг кальция, большая часть которого (99%) содержится в костной ткани и зубах. Оставшийся 1% распределен между клетками мягких тканей и внеклеточной жидкостью (интерстициальная жидкость и плазма крови). Соответственно, 8,7 ммоль (350 мг) кальция циркулирует в плазме крови в концентрации 2,5 ммоль/л (10 мг/дл). Около 40% кальция плазмы связано с протеинами (в большей степени альбуминами) и 10% представлено соединениями с такими анионами, как бикарбонат, лактат, фосфат и др. Оставшиеся 50% кальция циркулируют в качестве «свободного» ионизированного кальция (iCa 2+ ) в концентрации около 1,25 ммоль/л. Именно эта фракция кальция является физиологически активной.

Распределение кальция в организмеРаспределение кальция в организме

Ионизированный кальций является ко-фактором двух энзимов (факторов свертывания крови), участвующих в образовании фибрина. Физиологические процессы, зависимые от ионизированного кальция, включают сократимость сердечной мышцы, скелетной и гладкой мускулатуры; нейромышечную проводимость; синаптическую передачу и др. Ионизированный кальций играет роль в секреции гормонов эндокринными железами. Фактически, диапазон внутриклеточных процессов, регулируемых уровнем iCa 2+ , включая клеточное деление, обеспечивает основные характеристики жизнедеятельности клетки.

Регуляция концентрации кальция

Концентрация кальция в плазме крови отражает баланс между адсорбированным из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) кальцием и потерями кальция с мочой. Имеет значение также перемещение кальция между плазмой крови и костной тканью. Значимость необходимости поддержания уровня кальция в плазме подтверждается тем, что при недостаточном поступлении кальция извне организм жертвует минерализацией костей в пользу поддержания этого уровня. Всасывание кальция из ЖКТ, экскреция кальция почками и поступление его из костной ткани контролируются двумя гормонами:

  • гормоном паращитовидной железы (ПТГ);
  • кальцитриолом (активным метаболитом витамина D).

ПТГ секретируется четырьмя паращитовидными железами в ответ на снижение концентрации iCa 2+ в плазме крови. Органами-мишенями для ПТГ являются кости и почки. Воздействуя на остеокласты, ПТГ обеспечивает резорбцию костной ткани и повышение концентрации iCa 2+ в крови. Влияние ПТГ на почки приводит к увеличению реабсорбции кальция. Описанные воздействия ведут к нормализации уровня iCa 2+ в плазме крови и по принципу обратной связи секреция ПТГ тормозится. Также ПТГ стимулирует превращение производного витамина D — 25-гидрохолекальциферола в кальцитриол, который, в свою очередь, активизирует абсорбцию из ЖКТ поступающего с пищей кальция. Таким образом, совместное взаимодействие ПТГ и кальцитриола, а также соблюдение принципа обратной связи, поддерживают концентрацию iCa 2+ в плазме крови в нормальных пределах.

То есть, поддержание нормальной концентрации iCa 2+ зависит от следующих факторов:

  • достаточное поступление кальция с пищей;
  • достаточная инсоляция, необходимая для эндогенного образования витамина D, плюс поступление витамина D с пищей, в сумме обеспечивающие продукцию кальцитриола;
  • функционирование ЖКТ, обеспечивающее абсорбцию кальция и витамина D;
  • функция паращитовидных желез, обеспечивающая секрецию ПТГ;
  • работа почек, обеспечивающая секрецию кальцитриола и регуляцию потерь кальция с мочой;
  • метаболизм костной ткани, обеспечивающий перемещение кальция между костями и плазмой крови.

Оценка уровня кальция. Преимущества измерения концентрации ионизированного кальция (iCa 2+ )

В течение более чем 50 лет основным методом оценки кальциевого обмена было измерение уровня общего кальция в плазме или сыворотке крови. Колориметрический принцип, лежащий в основе метода измерения, достаточно прост и доступен. Клиницисты привыкли оперировать значениями общего кальция в крови. Тем не менее, все эти годы врачи понимали, что физиологически активен именно «свободный», ионизированный кальций iCa 2+ . Предположение о том, что iCa 2+ составляет 50% общего кальция достаточно достоверно для здоровых индивидуумов. Для больных в критическом состоянии это предположение неверно, особенно в следующих ситуациях:

  • у пациентов с диспротеинемией;
  • у пациентов с нарушением КОС.
Читать еще:  Набор веса и сон в 4 месяца

При повышении концентрации протеинов в крови повышается концентрация кальция, связанного с белками и наоборот. При этом концентрация iCa 2+ , то есть физиологически активной фракции, остается неизменной. Так как альбумин наиболее склонен к связыванию с кальцием, он присутствует в формулах так называемого «корригированного кальция», например, в формуле, выведенной Orrell:

«Корригир.» кальций (мг/дл) = Общий кальций (мг/дл) + 0,8 (4 — Альбумин (г/дл))

Тем не менее, даже «корригированный» кальций не отражает истинный уровень iCa 2+ у критических больных, так как не учитывает влияние многих патологических факторов (изменение рН и др.). Снижение уровня рН (ацидоз) связано со снижением уровня связанного кальция и, соответственно, с повышением фракции iCa 2+ . Например, по данным Moore снижение рН на 0,1 приводит к увеличению концентрации iCa 2+ на 0,05 ммоль/л. Соответственно, алкалоз, то есть увеличение рН, приводит к обратным изменениям. При этом уровень общего кальция остается неизменным.

У здоровых субъектов концентрация iCa 2+ поддерживается в пределах 1,15—1,30 ммоль/л. Гиперкальциемия в клинической практике встречается чаще гипокальциемии. Однако существуют две группы больных, для которых характерна гипокальциемия, это больные в критическом состоянии и новорожденные.

Гиперкальциемия (iCa 2+ > 1,30 ммоль/л)

Наиболее частыми причинами гиперкальциемии являются первичный гиперпаратиреоидизм и онкологические заболевания. Первичный гиперпаратиреоидизм, ответственный за 50% всех случаев гиперкальциемии, является следствием избыточной неконтролируемой секреции ПТГ доброкачественной аденомой одной их 4-х паращитовидных желез. Значительно реже избыточная секреция ПТГ вызвана гиперплазией или раком всех 4-х паращитовидных желез. Первичный гиперпаратиреоидизм встречается в разном возрасте у мужчин и женщин, но наиболее уязвимы женщины в менопаузе. Избыточная секреция ПТГ приводит к деминерализации костной ткани (остеопорозу) и хронической гиперкальциемии, повышая риск образования камней в почках. В осложненных ситуациях гиперкальциемия становится угрожающим жизни состоянием. Хирургическое удаление аденомы паращитовидных желез является наиболее частым решением проблемы. Гиперкальциемия осложняет течение опухолевого процесса молочной железы, легких и пищевода, а также сопровождает миеломную болезнь. Причиной гиперкальциемии у онкологических больных является избыточная неконтролируемая продукция опухолевыми клетками ПТГ-связанного пептида (англоязычная аббревиатура — PTHrP), подобного ПТГ по структуре и действию. Подобно ПТГ, PTHrP повышает уровень iCa 2+ в плазме крови, усиливая резорбцию костной ткани и снижая экскрецию кальция с мочой. В отличие от ПТГ секреция PTHrP не тормозится увеличением концентрации iCa 2+ по принципу обратной связи. Прямая деструкция костной ткани (остеолиз) опухолевыми клетками, метастазирующими в кости, также усугубляет гиперкальциемию. Напрмер, это характерно для миеломной болезни. Таким образом, гиперкальциемия характерна для поздних стадий опухолевого процесса и является неблагоприятным прогностическим признаком. Тем более, важно выявить гиперкальциемию как можно раньше, провести лечение, нормализующее уровень iCa 2+ в крови и, соответственно, улучшить качество жизни больного, освободив его от симптоматики, сопутствующей гиперкальциемии. Таким образом, первичный гиперпаратиреоидизм и злокачественные заболевания составляют около 90% всех случаев гиперкальциемии. Оставшиеся 10% случаев вызваны такими причинами, как ХПН, саркоидоз и туберкулез. Ряд препаратов предрасполагают к развитию гиперкальциемии (тиазидовые диуретики, литий, избыточный прием витамина D и др.). Умеренная гиперкльциемия (iCa 2+ 1,3—1,5 ммоль/л) чаще всего асимптомна, в то время как выраженная гиперкальциемия (iCa 2+ > 1,7 ммоль/л) сопровождается выраженной симптоматикой. Проявлениями со стороны ЖКТ являются тошнота, рвота, запоры. Неврологическая и нейропсихическая симптоматика протекает в виде судорожного синдрома, депрессии, психозов, нарушений сознания вплоть до комы и т. д. Поражение сократимости сердечной мышцы сопровождается аритмиями и изменениями на ЭКГ (укорочение QT-интервала), при выраженной гиперкальциемии возможна остановка сердца. Поражение почек проявляется полиурией и полидипсией. Хроническая гиперкальциемия, даже умеренная, предрасполагает к формированию мочекаменной болезни, повреждению почечной ткани и развитию почечной недостаточности.

Читать еще:  Частое срыгивание и плохой сон

Гипокальциемия (iCa 2+ < 1,15 ммоль/л)

Гипокальциемия часто сопровождает ХПН, отражая важную роль почек в продукции кальцитриола и, следовательно, в абсорбции поступающего с пищей кальция. Другими причинами гипокальциемии являются дефицит витамина D и гипопаратиреоидизм, вызванный часто деструкцией ткани паращитовидных желез во время хирургических вмешательств на шее или врожденным недоразвитием желез. Гипокальциемия встречается реже гиперкальциемии, за исключением двух групп больных: больных в критическом состоянии и новорожденных. Гипокальциемия развивается у 85% больных реанимационных отделений при таких патологических состояниях, как:

  • сепсис;
  • острый панкреатит;
  • ОПН;
  • сильные ожоги;
  • травма в рабдомиолизом;
  • алкалоз;
  • массивные гемотрансфузии.

Достаточно часто встречается гипокальциемия в отделениях реанимации новорожденных. Даже нормальный переход из внутриутробного состояния при родах приводит к снижению концентрации iCa 2+ . Преждевременные роды, малый вес при рождении, сахарный диабет у матери усугубляют транзиторную гипокальциемию вследствие неадекватного ответа незрелых паращитовидных желез и недостаточную секрецию ПТГ. Умеренная гипокальциемия (iCa 2+ 0,9—1,15 ммоль/л) обчно протекает бессимптомно. Выраженная гипокальциемия (iCa 2+ < 0,9 ммоль/л) проявляется нейромышечной симптоматикой, включая парестезии, мышечные спазмы, тетанию и др. Симптомы Труссо и Хвостека обычно положительны. Ларингоспазм может вызвать нарушения дыхания. Нарушения сократимости миокарда сопровождаются характерными изменениями на ЭКГ (удлинение QT-интервала и инверсия зубца Т). Выраженная гипокальциемия способна привести к остановке сердца. Длительно существующая гипокальциемия связана также с риском развития катаракты.

Измерение iCa 2+ . Проблемы преаналитики

Измерение iCa 2+ производится ион-селективным электродом методом прямой потенциометрии. Электролитный блок входит в состав современных анализаторов газов крови и КОС (например, ABL800 Flex производства компании «Радиометр Медикал АпС», Дания). Измерение iCa 2+ проводится в микропробе цельной крови наряду с другими ургентными параметрами и занимает 1—2 минуты. Применяемый для предотвращения свертывания пробы крови жидкий гепарин отчетливо занижает результаты измерения iCa 2+ , так как, с одной стороны, разводит пробу, а с другой, активно связывает iCa 2+ , обладая слабо-отрицательным зарядом. Ложное занижение уровня iCa 2+ представляется весьма важным, особенно учитывая узкий референтный диапазон 1,15—1,30 ммоль/л. Поэтому применение сухого лиофилизированного «сбалансированного» по электролитам гепарина в специальных шприцах и капиллярах, особенно при измерении ургентных электролитов, абсолютно оправдано.

В заключение можно сказать, что внедрение в лабораторную экспресс-диагностику критических состояний такого параметра, как iCa 2+ , значительно расширило горизонты в понимании многих клинических ситуаций и явилось дополнительным инструментом в руках клинициста в свете развития доказательной медицины.

Почему происходит недостаток витамина D в организме

Многие ученые относят кальциферол к гормонам, ввиду его участия в размножении клеток и нормализации обменных процессов. Однако основная функция витамина – регулировка переработки кальция и фосфора в тонком кишечнике. Элемент непосредственно влияет на человеческий организм, а именно:

  • укрепляет иммунную систему;
  • участвует в выработке инсулина поджелудочной для корректной работы ЖКТ;
  • подавляет рост опухолевых клеток;
  • повышает либидо, стимулирует репродуктивную функцию;
  • задействован в эндокринной системе – регулирует деятельность желез внутренней секреции;
  • влияет на нервную систему, улучшая память и внимание;
  • регулирует кровяную свертываемость;
  • отвечает за нормализацию артериального давления;
  • улучшает состояние кожи, ногтей, волос.
Читать еще:  Через сколько можно принимать синекод

Среди основных причин нехватки витамина D – сбои в работе самостоятельного синтеза либо нарушение, вызванное неправильным питанием. Кроме того, есть еще несколько факторов, приводящих к дефициту:

  1. темная кожа самостоятельно защищает себя от переизбытка кальциферола, что особенно выражено у жителей южных регионов;
  2. дестабилизируют синтез солнцезащитные лосьоны и крема;
  3. воздействие ультрафиолета значительно снижается в городе, где в воздухе повышено содержание пыли и вредных выбросов;
  4. проживание в странах с низкой солнечной активностью также вызывает дефицит витамина Д;
  5. у пожилых людей кожный покров уже не так эффективно синтезирует кальциферол.

Как было указано выше, неправильное питание достаточно сильно влияет на содержание нутриента:

  • высокое содержание элемента приходится на мясные, рыбные блюда, яйца, которые избегают вегетарианцы, автоматически попадая в группу риска;
  • несбалансированные и неправильно построенные диеты приводят к недостатку витаминов;
  • беременность и кормление грудью вызывает удвоенный расход кальциферола. Восстановить витамин при этом может только мать, младенец получает элемент вместе с молоком либо внутриутробно – больше никак.

Дефицит витамина D

Есть и другие причины нехватки:

  • лишний вес и отсутствие физических нагрузок;
  • заболевания желчного пузыря, печени либо почек;
  • воспалительные процессы тонкого кишечника;
  • медикаментозное лечение, вследствие которого снижается кислотность желудка.

Избыток витамина Д также опасен, как и его недостаток. При этом наблюдается слабость, лихорадочное состояние, высокое давление, замедление пульса, развитие остеопороза, боли в мышцах и суставах, запоры, диарея, тошнота, общая слабость и т.д. Повышенный уровень кальциферола в крови вызывают:

  • передозировка лекарственными препаратами;
  • одновременное поступление в желудок синтетических заменителей, жирной рыбы и морепродуктов;
  • ультрафиолетовые ожоги, облучения.

Если Вы заметили у себя либо у своих близких нарушение работы ЖКТ, судорожный синдром, боли в мышцах или суставах, ощущение постоянной жажды, неврологические отклонения, артериальную гипертензию, скорее всего, причина — передозировка витамина Д.

Признаки дефицита и токсичности

Дефицит витамина D может возникнуть из-за недостатка его в рационе, плохого усвоения или метаболической потребности в больших количествах этого соединения. Если человек не ест достаточно витамина D и не получает достаточного количества ультрафиолета в течение длительного периода, может возникнуть его дефицит. Люди, которые не переносят или не едят молоко, яйца и рыбу, например, люди с непереносимостью лактозы или соблюдающие веганскую диету, подвержены более высокому риску дефицита.

Другие люди с высоким риском дефицита витамина D:

  • пациенты с воспалительным заболеванием кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) или другими состояниями, которые нарушают нормальное переваривание жиров. Витамин D — это жирорастворимый витамин, действие которого зависит от способности кишечника усваивать пищевые жиры.
  • Люди, страдающие ожирением, как правило, имеют более низкий уровень витамина D в крови. Витамин D накапливается в избыточных жировых тканях, но не может быть легкодоступен для использования организмом при необходимости. Для достижения желаемого уровня в крови могут потребоваться более высокие дозы витамина D. И наоборот, уровень витамина D в крови повышается, когда люди с ожирением теряют вес.
  • Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза, при которой обычно удаляется верхняя часть тонкой кишки, где всасывается витамин D.
голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector