Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (ДДЗП)
Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (ДДЗП)
Мы оказываем помощь пациентам с нейрохирургической патологией головного и спинного мозга, осложненными повреждениями и заболеваниями черепа и позвоночника, периферической нервной системы с 1959 года.
🕮 Чтение займет 5 минут 👁 372601 просмотр(ов)
Получить консультацию по Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (ДДЗП)
- 1. Описание дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника
- 2. Диагноз “ДДЗП” – что это такое?
- 3. Причины остеохондроза
- 4. Вертебральный (экстравертебральный) синдром
- 4.1. Причины синдрома
- 4.2. Строение позвоночника
- 5.1. Как возникает патологический процесс?
- 5.2. Часто задаваемые вопросы
Причины заболевания
Причинами ВПН являются процессы, ухудшающие кровообращение в позвоночных артериях, например, остеохондроз шейного отдела.
Другие распространенные факторы, приводящие к ВБН:
— травмы позвоночника в области шеи;
— протрузии и грыжи шейного отдела позвоночника;
— атеросклероз сосудов;
— гипертония;
— сахарный диабет;
— патологии кровеносных сосудов.Синдром вертебробазилярной недостаточности может быть врождённым и возникнуть из-за наследственных болезней, неправильного развития плода или травм во время родов.
Диагностика
Заболевание можно выявить при неврологическом осмотре и по особым жалобам пациента. Чтобы уточнить диагноз, специалист дополнительно может назначить инструментальные исследования:
- Реоэнцефалография – помогает оценить кровообращение. При необходимости ее дополняют магнитно-резонансной томографией или ангиографией сосудов.
- Эхоэнцефалография – оценивает, в каком виде находится ликворная система. При смешении можно заподозрить образование (гематому, опухоль или абсцесс), которое может спровоцировать вестибулярную атаксию.
- Электроэнцефалография – помогает проанализировать биоэлектрическую активность мозга.
- Томография компьютерная и магнитно-резонансная – позволяют обнаружить демиелинизирующие процессы мозга и наличие новообразований.
- Рентгенография черепа и позвоночника – проводится при подозрении на возможность краниовертебральной аномалии.
Симптомы
Симптомы транзиторной ишемической атаки разнообразны. То, как проявится транзиторная атака, зависит от ее тяжести и состояния здоровья пациента, индивидуальных особенностей его организма.
Основные симптомы относятся к неврологическим:
- Сильное головокружение, сопровождается нарушением зрения. Может вызывать тошноту, рвота не приносит облегчения.
- Нарушения со стороны зрения – нистагм, яркие вспышки, потеря части поля зрения.
- Нарушение памяти на недавние события.
- Трудности с ориентацией в пространстве.
- Падение без потери сознания.
- Парезы.
- Потеря чувствительности пальцев только с одной стороны.
- Нарушения речи – речь неразборчивая.
Симптоматика в конкретном случае зависит от того, какой сосуд оказался поражен.
Выделяют несколько степеней тяжести в зависимости от длительности:
- Легкая ТИА – симптомы проходят в течение 10 минут.
- Средней тяжести – клиническая картина сохраняется от 10 минут до 24 часов.
- Тяжелая ТИА – либо после приступа сохраняется органическая симптоматика, либо приступ длится более суток, либо и то, и другое.
Лучшее, что можно сделать при транзиторной ишемической атаке – вызывать бригаду скорой помощи. Самостоятельно сложно отличить ТИА от инсульта. После того, как диагноз поставлен, нужно обратиться за квалифицированным амбулаторным лечением.
Влияние шейного остеохондроза на течение вертебрально-базиллярной недостаточности
Е.Л.Соков, В.А.Филимонов, В.Н.Клюева, Л.Е.Корнилова, А.А.Струценко, А.А. Немаева
Клиническая больница ЦМСЧ-119 ФУ “Медбиоэкстрем ” МЗ РФ Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН, Москва, Россия
Под нашим наблюдением находилось 36 больных в возрасте от 27 до 64 лет с синдромом позвоночной артерии и длительностью заболевания от 5 до 12 лет, исследование которых включало: неврологический осмотр, спондилографию, МРТ шейного отдела позвоночника и головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ до и после лечения. Все больные получали на фоне традиционной терапии, курс лечебных паравертебральных и периостальных блокад, что позволило добиться у большинства больных улучшение клинической симптоматики, объективно подтвержденной параклиническими данными.
вертебробазилярная недостаточность, шейный остеохондроз, расстройства гемодинамики, лечебная блокада.
Синдром вертебрально-базилярной недостаточности является вариантом цереброваскулярной патологии. В происхождении вертебрально-базиллярной недостаточности важная роль отводится влиянию на позвоночную артерию дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника, травмам и аномалиям развития. Позвоночная артерия является мощной рефлексогенной зоной. Богатством анатомических связей объясняют тот факт, что при раздражении позвоночной артерии возникают сложные рефлекторные нарушения и расстройства гемодинамики в вертебро-базилярном бассейне. Механизм влияния шейного остеохондроза на вертебро-базиллярный бассеин можно схематически разделить на две стадии: раздражение периартериального нервного сплетения без компрессии — функциональную (ангиодистоническую) стадию и грубое непосредственное сдавление сосуда, препятствующее нормальному кровотоку — ишемическую стадию. Ангиодистоническая стадия в литературе описывается как синдром позвоночной артерии. Его частота при шейном остеохондрозе составляет от 31% до 50% (Попелянский Я.Ю.,1997).
Известно, что при вертебрально-базиллярной недостаточности лечебные блокады значительно уменьшают болевой синдром, ангиоспастические и мышечно-тонические проявления, однако, этот вопрос до сих пор, по литературным данным, освещен недостаточно.
Целью настоящего исследования явилось изучение кровотока головного мозга у больных с недостаточностью мозгового кровообращения в вертебро-базиллярном бассеине на фоне шейного остеохондроза и оценка эффективности комплексной терапии с применением лечебных блокад.
Материалы и методы: под нашим наблюдением находилось 36 больных (14 мужчин и 22 женщины) в возрасте от 27 до 64 лет с синдромом позвоночной артерии и длительностью заболевания от 5 до 12 лет. Обследование пациентов включало: неврологический осмотр, спондилографию шейного и грудного отделов позвоночника с функциональными пробами, МР-томографию шейного отдела позвоночника и головного мозга, электроэнцефалографию (ЭЭГ), рэоэнцефалографию (РЭГ), ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) экстра- и интракраниальных артерий дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. УЗДГ брахиоцефальных артерий и РЭГ выполнялись до и после курса лечения.
Результаты исследования: пациенты предъявляли жалобы на головные боли, боли в шее, онемение и слабость рук, зрительные нарушения в виде преходящего снижения зрения и мелькания «мушек» перед глазами, шум в ушах, головокружение, шаткость походки, кардиалгии, падения без потери сознания, обмороки. В неврологическом статусе встречались сглаженность шейного лордоза (96%), ограничение движений в шейном отделе позвоночника (84%), болезненность и напряжение мышц шеи и грудной клетки. Отмечалась болезненность остистых отростков, межостистых связок, паравертебральных точек и длинных мышц спины в нижнешейном и верхнегрудном отделах позвоночника. У 2 больных (5,5%) имелся корешковый синдром. Вегетативные расстройства в виде гиперемии и гипергидроза лица наблюдались у 30% пациентов. У 75% пациентов отмечались психоэмоциональные нарушения: раздражительность, тревожность, расстройства сна, повышенная утомляемость.
На МРТ головного мозга у 31 пациента (86%) патологии не отмечалось. У 5 пациентов (14%) были выявлены признаки дисциркуляторной энцефалопатии 1- А стадии.
При рентгенографии выявлялись дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника различной степени выраженности. Данные ЭЭГ характеризовались умеренными общемозговыми изменениями, заинтересованностью срединных структур мозга, дезорганизацией и депрессией основного альфа — ритма, сглаженностью зональных различий, признаками раздражения стволовых структур мозга и пароксизмальной готовностью головного мозга. При дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий признаков атеросклеротического поражения у пациентов не наблюдалось, комплекс “интима-медиа” колебался в пределах от 0,7 до 0,9 мм. Деформация внутренней сонной артерии (ВСА) выявлялась в 58,3% случаев, гемодинамически незначимая с двух сторон — в 80,5 %. При исследовании позвоночной артерии (ПА) в одном случае отмечалась аномалия вхождения ПА в костный канал и еще в одном случае лоцировали ПА малого диаметра до 26 мм с двух сторон. Непрямолинейный ход ПА отмечался в 72,2%, со снижением кровотока в костном канале в 41,7%. Выраженной асимметрии кровотока по сонным и позвоночным артериям не отмечалось.
Лечение включало медикаментозную терапию (гипотензивные, сосудистые препараты, миорелаксанты, транквилизаторы), физиотерапию, массаж, ЛФК. Проводились лечебные блокады (состав — лидокаин и дексаметазон): периостальные — болезненных остистых отростков, межостистой связки на уровне С5-Т5 и паравертебральные — в болезненные точки шейного и верхне-грудного отдела позвоночника. Каждому больному проводилось 3-4 блокады с интервалом в 1-3 дня.
Положительный эффект от лечебных блокад в виде уменьшения или полного регресса болевого синдрома был отмечен у 31 пациента (86,1%). После проведенного курса лечения у всех пациентов отмечалось улучшение самочувствия, у 28 больных (77,8%) отмечено значительное клиническое улучшение, что подтверждалось нейрофизиологическими методами обследования, в том числе УЗДГ (см. таб. №1)
Лечение заболевания
Лечение деформирующего остеоартроза производится в комплексном режиме, однако на начальных порах все действия направлены на снятие нагрузки с больного сустава, уменьшения его движений, ограничение любые физических нагрузок, в том числе ношения тяжелых предметов.
Далее показана следующая схема лечения:
- остановка воспалительного процесса противовоспалительными препаратами нестероидного типа. В случае склонности пациента к язвенной болезни они назначаются местно (в виде мазей, гелей);
- гормональные средства внутрисуставно (для снятия боли);
- при не слишком запущенном остеоартрозе используются хондропротекторы, благодаря которым дальнейшее разрушение поврежденного хряща приостанавливается;
- в некоторых случаях проводятся физиотерапевтические процедуры, такие как озонолечение, парафинотерапия, электрофорез лазеротерапия, использование магнитного излучения;
- оздоровительная гимнастика;
- водолечение;
- кинезиотерапи;
- в запущенных случаях производится эндопротезирование.
Лечение синдрома вертебробазилярной артериальной системы
Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Применяются антигипертензивная терапия, антиагреганты/антикоагулянты, анальгетики, ноотропы, седативные препараты, ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, гистаминомиметики, физиолечение, лечебная гимнастика. Стеноз сонной артерии более 70% или изъязвление атеросклеротической бляшки — показание для эндартерэктомии, резекции пораженного участка, наложения шунта. Проводится вторичная профилактика.
Основные лекарственные препараты
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
1 | Пирацетам (Пирацетам, Ноотропил, Луцетам) — ноотропный препарат. |
Принимать вовнутрь натощак или во время еды. Запивать жидкостью.
Примечания
Пациентам с нарушением функции почек: корректировать дозу в зависимости от КК (величины клиренса). Для расчета необходимо знать концентрацию сывороточного креатинина, а также возраст и вес пациента.
- КК мужчин: (140 – возраст пациента х вес пациента) х сывороточный креатинин;
- КК женщин: (140 – возраст пациента х вес пациента) х сывороточный креатинин х 0,85.
Противопоказано: прием лекарственного препарата пациентам, страдающим почечной недостаточностью конечной стадии.
Пациентам пожилого возраста, страдающим почечной недостаточностью, а также пациентам на продолжительной терапии рекомендовано находиться на постоянном контроле у лечащего врача для оценки текущего функционального состояния почек.
2 | Троксерутин (Троксевазин, Троксерутин) — ангиопротектор. |
Первые две недели
Принимать лекарственный препарат вовнутрь во время еды, проглатывая капсулу целиком и запивая ее обильным количеством жидкости. Начальная рекомендуемая доза — 3 капсулы в сутки (или 300 мг). Количество препарата разбивается на три части, соответственно, для трех приемов в день.
Следующие дни
Результат приема виден по истечении двух недель. После этого срока дозировку снижают до 600 мг в сутки, оставляют той же или останавливают вовсе (в зависимости от клинической картины и динамики симптомов). Полученный результат за две недели сохраняется минимум на один месяц.
Продолжительность лечения — около месяца.
При наличии диабетической ретинопатии: принимать от 0,9 до 1,8 г в сутки.
3 | Клопидогрел (Агрегаль, Клопидогрел, Клопидогрел-Рихтер) — антиагрегант. |
Принимать вовнутрь независимо от приема еды.
тромботические осложнения как результат инфаркта миокардаnbsp;&/ окклюзии периферических артерий / ишемического инсульта
начать лечение сразу же после приступа (с первого до 35 дня после инфаркта)
Продолжительность лечения: до 12 месяцев.
Максимальный эффект достигается по истечении трех месяцев со дня начала приема лекарств.
4 | Комбинированная терапия |
Оптимальна сразу же после проявления симптомов. Курс лечения — минимум дин месяц. Пациентам старше 75 лет не следует принимать нагрузочную дозу препарата. Оптимальная дозировка для пациентов с генетически обусловленным снижением функции изофермента CYP2C19 не установлена.