Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (ДДЗП)

Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (ДДЗП)

Мы оказываем помощь пациентам с нейрохирургической патологией головного и спинного мозга, осложненными повреждениями и заболеваниями черепа и позвоночника, периферической нервной системы с 1959 года.

🕮 Чтение займет 5 минут 👁 372601 просмотр(ов)

Получить консультацию по Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (ДДЗП)

• 1. Описание дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника
• 2. Диагноз “ДДЗП” – что это такое?
• 3. Причины остеохондроза
• 4. Вертебральный (экстравертебральный) синдром
  • 4.1. Причины синдрома
  • 4.2. Строение позвоночника
  • 5.1. Как возникает патологический процесс?
  • 5.2. Часто задаваемые вопросы

  Причины заболевания

  Причинами ВПН являются процессы, ухудшающие кровообращение в позвоночных артериях, например, остеохондроз шейного отдела.

  Другие распространенные факторы, приводящие к ВБН:

  — травмы позвоночника в области шеи;
  — протрузии и грыжи шейного отдела позвоночника;
  — атеросклероз сосудов;
  — гипертония;
  — сахарный диабет;
  — патологии кровеносных сосудов.

  Синдром вертебробазилярной недостаточности может быть врождённым и возникнуть из-за наследственных болезней, неправильного развития плода или травм во время родов.

  Диагностика

  Заболевание можно выявить при неврологическом осмотре и по особым жалобам пациента. Чтобы уточнить диагноз, специалист дополнительно может назначить инструментальные исследования:

  • Реоэнцефалография – помогает оценить кровообращение. При необходимости ее дополняют магнитно-резонансной томографией или ангиографией сосудов.
  • Эхоэнцефалография – оценивает, в каком виде находится ликворная система. При смешении можно заподозрить образование (гематому, опухоль или абсцесс), которое может спровоцировать вестибулярную атаксию.
  • Электроэнцефалография – помогает проанализировать биоэлектрическую активность мозга.
  • Томография компьютерная и магнитно-резонансная – позволяют обнаружить демиелинизирующие процессы мозга и наличие новообразований.
  • Рентгенография черепа и позвоночника – проводится при подозрении на возможность краниовертебральной аномалии.

  Симптомы

  Симптомы транзиторной ишемической атаки разнообразны. То, как проявится транзиторная атака, зависит от ее тяжести и состояния здоровья пациента, индивидуальных особенностей его организма.

  Основные симптомы относятся к неврологическим:

  • Сильное головокружение, сопровождается нарушением зрения. Может вызывать тошноту, рвота не приносит облегчения.
  • Нарушения со стороны зрения – нистагм, яркие вспышки, потеря части поля зрения.
  • Нарушение памяти на недавние события.
  • Трудности с ориентацией в пространстве.
  • Падение без потери сознания.
  • Парезы.
  • Потеря чувствительности пальцев только с одной стороны.
  • Нарушения речи – речь неразборчивая.

  Симптоматика в конкретном случае зависит от того, какой сосуд оказался поражен.

  Выделяют несколько степеней тяжести в зависимости от длительности:

  • Легкая ТИА – симптомы проходят в течение 10 минут.
  • Средней тяжести – клиническая картина сохраняется от 10 минут до 24 часов.
  • Тяжелая ТИА – либо после приступа сохраняется органическая симптоматика, либо приступ длится более суток, либо и то, и другое.

  Лучшее, что можно сделать при транзиторной ишемической атаке – вызывать бригаду скорой помощи. Самостоятельно сложно отличить ТИА от инсульта. После того, как диагноз поставлен, нужно обратиться за квалифицированным амбулаторным лечением.

  Влияние шейного остеохондроза на течение вертебрально-базиллярной недостаточности

  Е.Л.Соков, В.А.Филимонов, В.Н.Клюева, Л.Е.Корнилова, А.А.Струценко, А.А. Немаева

  Клиническая больница ЦМСЧ-119 ФУ “Медбиоэкстрем ” МЗ РФ Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН, Москва, Россия

  Под нашим наблюдением находилось 36 больных в возрасте от 27 до 64 лет с синдромом позвоночной артерии и длительностью заболевания от 5 до 12 лет, исследование которых включало: неврологиче­ский осмотр, спондилографию, МРТ шейного отдела позвоночника и головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ до и после лечения. Все больные получали на фоне традиционной терапии, курс лечебных паравертебральных и периостальных блокад, что позволило добиться у большинства больных улучшение клинической симптоматики, объективно подтвержденной параклиническими данными.

  вертебробазилярная недостаточность, шейный остеохондроз, расстройства гемодинамики, лечебная блокада.

  Синдром вертебрально-базилярной недоста­точности является вариантом цереброваскулярной патологии. В происхождении вертебрально-базиллярной недостаточности важная роль отводится влиянию на позвоноч­ную артерию дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника, трав­мам и аномалиям развития. Позвоночная артерия является мощной рефлексогенной зоной. Богатством анатомических связей объясняют тот факт, что при раздражении позвоночной артерии возникают сложные рефлекторные на­рушения и расстройства гемодинамики в вертебро-базилярном бассейне. Механизм влияния шейного остеохондроза на вертебро-базиллярный бассеин можно схематически разделить на две стадии: раздра­жение периартериального нервного сплетения без компрессии — функциональную (ангиодистоническую) стадию и грубое непо­средственное сдавление сосуда, препятствую­щее нормальному кровотоку — ишемическую стадию. Ангиодистоническая стадия в литера­туре описывается как синдром позвоночной артерии. Его частота при шейном остеохондро­зе составляет от 31% до 50% (Попелянский Я.Ю.,1997).

  Известно, что при вертебрально-базиллярной недостаточности лечебные блокады значительно уменьшают болевой синдром, ангиоспастические и мышечно-тонические проявления, однако, этот вопрос до сих пор, по лите­ратурным данным, освещен недостаточно.

  Целью настоящего исследования явилось изучение кровотока головного мозга у больных с недостаточностью мозгового кровообращения в вертебро-базиллярном бассеине на фоне шейного остеохондроза и оценка эффективности комплексной терапии с приме­нением лечебных блокад.

  Материалы и методы: под нашим наблюде­нием находилось 36 больных (14 мужчин и 22 женщины) в возрасте от 27 до 64 лет с синдро­мом позвоночной артерии и длительностью заболевания от 5 до 12 лет. Обследование паци­ентов включало: неврологический осмотр, спондилографию шейного и грудного отделов позвоночника с функциональными пробами, МР-томографию шейного отдела позвоночника и головного мозга, электроэнцефалографию (ЭЭГ), рэоэнцефалографию (РЭГ), ультразвуко­вую допплерографию (УЗДГ) экстра- и интракраниальных артерий дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. УЗДГ брахиоце­фальных артерий и РЭГ выполнялись до и по­сле курса лечения.

  Результаты исследования: пациенты предъ­являли жалобы на головные боли, боли в шее, онемение и слабость рук, зрительные наруше­ния в виде преходящего снижения зрения и мелькания «мушек» перед глазами, шум в ушах, головокружение, шаткость походки, кардиалгии, падения без потери сознания, обморо­ки. В неврологическом статусе встречались сглаженность шейного лордоза (96%), ограни­чение движений в шейном отделе позвоночника (84%), болезненность и напряжение мышц шеи и грудной клетки. Отмечалась болезненность остистых отростков, межостистых связок, паравертебральных точек и длинных мышц спины в нижнешейном и верхнегрудном отделах позво­ночника. У 2 больных (5,5%) имелся корешко­вый синдром. Вегетативные расстройства в виде гиперемии и гипергидроза лица наблюда­лись у 30% пациентов. У 75% пациентов отме­чались психоэмоциональные нарушения: раздражительность, тревожность, расстройства сна, повышенная утомляемость.

  На МРТ головного мозга у 31 пациента (86%) патологии не отмечалось. У 5 пациентов (14%) были выявлены признаки дисциркуляторной энцефалопатии 1- А стадии.

  При рентгенографии выявлялись дегенера­тивно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника различной степени выра­женности. Данные ЭЭГ характеризовались умеренными общемозговыми изменениями, заинте­ресованностью срединных структур мозга, дезорганизацией и депрессией основного альфа — ритма, сглаженностью зональных различий, признаками раздражения стволовых структур мозга и пароксизмальной готовностью головно­го мозга. При дуплексном сканировании брахио­цефальных артерий признаков атеросклеротического поражения у пациентов не наблюдалось, комплекс “интима-медиа” колебался в пределах от 0,7 до 0,9 мм. Деформация внутренней сон­ной артерии (ВСА) выявлялась в 58,3% случаев, гемодинамически незначимая с двух сторон — в 80,5 %. При исследовании позвоночной артерии (ПА) в одном случае отмечалась аномалия вхож­дения ПА в костный канал и еще в одном случае лоцировали ПА малого диаметра до 26 мм с двух сторон. Непрямолинейный ход ПА отме­чался в 72,2%, со снижением кровотока в кост­ном канале в 41,7%. Выраженной асимметрии кровотока по сонным и позвоночным артериям не отмечалось.

  Лечение включало медикаментозную тера­пию (гипотензивные, сосудистые препараты, миорелаксанты, транквилизаторы), физиотера­пию, массаж, ЛФК. Проводились лечебные блокады (состав — лидокаин и дексаметазон): перио­стальные — болезненных остистых отростков, межостистой связки на уровне С5-Т5 и паравертебральные — в болезненные точки шейного и верхне-грудного отдела позвоночника. Каждому больному проводилось 3-4 блокады с интерва­лом в 1-3 дня.

  Положительный эффект от лечебных блокад в виде уменьшения или полного регресса боле­вого синдрома был отмечен у 31 пациента (86,1%). После проведенного курса лечения у всех пациентов отмечалось улучшение самочув­ствия, у 28 больных (77,8%) отмечено значительное клиническое улучшение, что подтвер­ждалось нейрофизиологическими методами об­следования, в том числе УЗДГ (см. таб. №1)

  Лечение заболевания

  Лечение деформирующего остеоартроза производится в комплексном режиме, однако на начальных порах все действия направлены на снятие нагрузки с больного сустава, уменьшения его движений, ограничение любые физических нагрузок, в том числе ношения тяжелых предметов.

  Далее показана следующая схема лечения:

  
  • остановка воспалительного процесса противовоспалительными препаратами нестероидного типа. В случае склонности пациента к язвенной болезни они назначаются местно (в виде мазей, гелей);
  • гормональные средства внутрисуставно (для снятия боли);
  • при не слишком запущенном остеоартрозе используются хондропротекторы, благодаря которым дальнейшее разрушение поврежденного хряща приостанавливается;
  • в некоторых случаях проводятся физиотерапевтические процедуры, такие как озонолечение, парафинотерапия, электрофорез лазеротерапия, использование магнитного излучения;
  • оздоровительная гимнастика;
  • водолечение;
  • кинезиотерапи;
  • в запущенных случаях производится эндопротезирование.

  Лечение синдрома вертебробазилярной артериальной системы

  Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Применяются антигипертензивная терапия, антиагреганты/антикоагулянты, анальгетики, ноотропы, седативные препараты, ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, гистаминомиметики, физиолечение, лечебная гимнастика. Стеноз сонной артерии более 70% или изъязвление атеросклеротической бляшки — показание для эндартерэктомии, резекции пораженного участка, наложения шунта. Проводится вторичная профилактика.

  Основные лекарственные препараты

  Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  1	Пирацетам (Пирацетам, Ноотропил, Луцетам) — ноотропный препарат.

  

  Принимать вовнутрь натощак или во время еды. Запивать жидкостью.

  Примечания

  Пациентам с нарушением функции почек: корректировать дозу в зависимости от КК (величины клиренса). Для расчета необходимо знать концентрацию сывороточного креатинина, а также возраст и вес пациента.

  • КК мужчин: (140 – возраст пациента х вес пациента) х сывороточный креатинин;
  • КК женщин: (140 – возраст пациента х вес пациента) х сывороточный креатинин х 0,85.

  Противопоказано: прием лекарственного препарата пациентам, страдающим почечной недостаточностью конечной стадии.

  Пациентам пожилого возраста, страдающим почечной недостаточностью, а также пациентам на продолжительной терапии рекомендовано находиться на постоянном контроле у лечащего врача для оценки текущего функционального состояния почек.

  2	Троксерутин (Троксевазин, Троксерутин) — ангиопротектор.

  

  Первые две недели

  Принимать лекарственный препарат вовнутрь во время еды, проглатывая капсулу целиком и запивая ее обильным количеством жидкости. Начальная рекомендуемая доза — 3 капсулы в сутки (или 300 мг). Количество препарата разбивается на три части, соответственно, для трех приемов в день.

  Следующие дни

  Результат приема виден по истечении двух недель. После этого срока дозировку снижают до 600 мг в сутки, оставляют той же или останавливают вовсе (в зависимости от клинической картины и динамики симптомов). Полученный результат за две недели сохраняется минимум на один месяц.

  Продолжительность лечения — около месяца.

  При наличии диабетической ретинопатии: принимать от 0,9 до 1,8 г в сутки.

  3	Клопидогрел (Агрегаль, Клопидогрел, Клопидогрел-Рихтер) — антиагрегант.

  

  Принимать вовнутрь независимо от приема еды.

  тромботические осложнения как результат инфаркта миокардаnbsp;&/ окклюзии периферических артерий / ишемического инсульта

  начать лечение сразу же после приступа (с первого до 35 дня после инфаркта)

  Продолжительность лечения: до 12 месяцев.

  Максимальный эффект достигается по истечении трех месяцев со дня начала приема лекарств.

  4	Комбинированная терапия

  Оптимальна сразу же после проявления симптомов. Курс лечения — минимум дин месяц. Пациентам старше 75 лет не следует принимать нагрузочную дозу препарата. Оптимальная дозировка для пациентов с генетически обусловленным снижением функции изофермента CYP2C19 не установлена.

  голоса

  Рейтинг статьи
  Читать еще:  Мигрирующая, симметричная боль в ногах и мошонке