Bionis-clinic.ru

Клиника Бионик
3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Все о стенокардии

В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях.

Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической бляшки).

Основные механизмы стихания приступа:

  • быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина);
  • восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям.

Основные условия снижения частоты и прекращения приступов:

  • приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла;
  • развитие путей окольного кровоснабжения миокарда;
  • стихание проявлений сопутствующих заболеваний;
  • стабилизация системного кровообращения;
  • развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

Причины

Дистрофические изменения миокарда

Такие изменения на ЭКГ формируются при недостаточном питании кардиомиоцитов, что неизбежно ведёт к снижению сократительной способности левого желудочка. Диффузно-дистрофические изменения в миокарде наблюдается при:

  • патологии эндокринной системы: сахарный диабет, дисфункция надпочечников, нарушения в работе щитовидной железы;
  • патологии почечной системы и печени: избыточное количество токсических продуктов обмена негативно влияет на работу сердца;
  • хронически протекающих заболеваниях инфекционного генеза: изменения могут наблюдаться при туберкулёзе, гриппе, малярии и т.д.;
  • хронической железодефицитной анемии: постоянное кислородное голодание сказывается на работе кардиомиоцитов;
  • при несбелансированном питании, при витаминодефиците в рационе;
  • при чрезмерных нервных и физических перегрузках;
  • при лихорадке и сопутствующем обезвоживании;
  • при отравлении алкоголем, медикаментами либо химическими компонентами.

Метаболические изменения в миокарде

Что это такое? Характерные неспецифические изменения на ЭКГ формируются в результате нарушений внутриклеточных обменных процессов, связанных с ионами калия и натрия.

Метаболические изменения связаны с дистрофией сердечной мышцы и проявляются при:

  • ишемии миокарда, которая отражается на кардиограмме в виде отклонений зубца Т. Меняется его полярность и форма в соответствующих повреждённых участкам отведениях;
  • инфаркте миокарда: на ЭКГ меняется расположение сегмента ST, которые располагается либо выше, либо ниже изолинии;
  • отмирании, некрозе миокарда, для которого свойственно появление аномального зубца Q.

Рубцовые изменения

Участки рубцовой ткани формируются на месте бывшего воспалительного процесса, некроза, в результате которого нормальные, здоровые кардиомиоциты потеряли свою сократительную способность, и произошло их замещение соединительной тканью, которая не обладает эластичностью. Рубцовые изменения очагового характера на ЭКГ говорят о перенесённом в прошлом инфаркте миокарда.

  • Для нижней стенки левого желудочка характерны изменения в отведениях: II, III и a VF (говорит о повреждении правой, реже левой огибающей коронарной артерии).
  • Для передне перегородочной области характерны изменения в отведениях: V1 и V2 (повреждена левая нисходящая септальная ветвь), либо V2-V4 (вовлечена левая нисходящая коронарная артерия, либо её ветви).
  • Для переднее-латеральной области характерны изменения в отведениях: I, aVL, V4-V6 (повреждена огибающая артерия либо левая нисходящая).
  • Для переднего распространённого инфаркта характерны изменения в отведениях: I, aVL, V1-V6 (повреждена левая нисходящая коронарная ветвь).

Умеренные изменения миокарда воспалительного характера

Характерные изменения наблюдаются при миокардите, при котором снижается вольтаж зубцов во всех отведениях, и регистрируются нарушения ритма. Умеренные изменения левого желудочка могут возникнуть после:

  • сыпного тифа, дифтерии;
  • ревматизма, после стрептококковой инфекции (тонзиллит, ангина, скарлатина);
  • инфекции, вызванной вирусом Коксаки, краснухи, гриппа, кори;
  • обострения аутоиммунного заболевания (системная красная волчанка, склеродермия).

Бурая атрофия миокарда

Так называют макропрепарат при гистологическом исследовании. Характерные патологические изменения в миокарде формируются в результате длительного недостатка кровоснабжения, что наблюдается при истощающих заболеваниях, кахексии, злоупотреблении лекарственными препаратами, повышенных физических нагрузках, а также в старости. В кардиомиоцитах происходит отложение специфического пигмента старения – липофусцина. Его гранулы являются продуктом нарушенного метаболизма в клетках сердечной мышцы, ослабленных недостаточным питанием и кровоснабжением.

Блог по клинической электрофизиологии

Случай

79-летняя женщина с анамнезом гипертонии, гиперлипидемии и сахарного диабета 2 типа обратилась в отделение неотложной помощи с жалобой на о перемежающуюся боль в груди в течение предыдущих 2 недель.
ЭКГ, записанная при поступлении, в отсутствие симптомов (рис. 1), демонстрирует синусовый ритм 66 в минуту, ось ≈ 0°, узкий QRS и отрицательные зубцы Т в отведениях V2-V5 (синдром Wellens). Исходный тропонин I составил 1,74 нг / мл (URL 0,05 нг/мл), а прикроватная эхокардиография выявила умеренный апикальный гипокинез. На основании этих результатов пациентка была госпитализирована в отделение неотложной кардиологической помощи с диагнозом: инфаркт миокарда без элевации сегмента ST.

Рисунок 1. ЭКГ при поступлении, без симптомов.

Была выполнена коронарная ангиография, выявившая тяжелый стеноз в устье (не очень хорошо видный в этой проекции) и в среднем сегменте левой передней нисходящей коронарной артерии. Оба поражения были стентированы двумя стентами с лекарственным покрытием (рис. 2).

Рисунок 2. Коронарная ангиография до и после чрескожного коронарного вмешательства. А — Коронарная ангиография, демонстрирующая тяжелый стеноз (стрелки) в устье левой передней нисходящей артерии (ПМЖВ) и на границе проксимального и среднего уровней ПМЖВ. B — Коронарная ангиография, показывающая конечный результат после имплантации стента (звездочки). ОА — огибающая артерия.

Читать еще:  Давление 185 ? 135 постоянно

Во время процедуры у пациентки были слабые боли в груди, которые усилились после перевода в отделение неотложной кардиологической помощи. Была выполнена повторная ЭКГ (рис. 3) и прикроватная эхокардиография, которые исключили любые механические осложнения.

Рисунок 3. ЭКГ на фоне боли в в груди после чрескожного коронарного вмешательства.

Из-за постоянных болей в груди и электрокардиографических изменений была повторно выполнена экстренная коронарография, которая подтвердила проходимость коронарного стента.

Что является наиболее вероятным объяснением электрокардиографических изменений?

Ответ к представленной ЭКГ

Вторая ЭКГ показала синусовый ритм 62 в мин, широкий QRS (0,12 с) с отклонением оси влево (-50°) и нарушением прогрессии R в прекардиальных отведениях (доминирующий R уже в V1 и RS в V5 и V6), как вторичные по отношению к блокаде левой передней ветви пучка Гиса, так и доминирующей ЭДС с вектором, направленным вперед (высокие R в V1– 3).

Эта находка (преходящий выраженный вектор ЭДС, направленный вперед) при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка или бокового (заднего?) инфаркта является диагностическим признаком блокады левой перегородочной ветви (срединной ветви) [1].

Хотя классически считается, что левая ножка делится на 2 пучка (левую переднюю и левую заднюю ветви), имеется масса доказательств (анатомических, патологических и электрокардиографических) что в реальности, проводящая система левого желудочка имеет трифасцикулярное строение более чем у 2/3 лиц, делясь на 3 ветви — левую переднюю, левую заднюю и левую перегородочныую (срединную).

Хотя электрокардиографические изменения, вызванные нарушениями проводимости по передней и задней ветвям наиболее отчетливо проявляются во фронтальной плоскости, дефекты проводимости по левой перегородочной ветви проявляются в горизонтальной плоскости (прекардиальных отведениях). При блокаде перегородочной ветви левой ножки активация медиального и апикального перегородочных сегментов происходит через мышечные волокна. Это приводит к отсроченной и длительной активации этой области, которая заметно смещает электрические силы вперед, проявляясь на ЭКГ высокими зубцами R в V1-V3 (Рисунок 4) [1].

Рисунок 4. Механизм увеличения ЭДС в переднем направлении при блокаде левой перегородочной ветви. При блокаде левой перегородочной ветви средний и верхушечный сегменты перегородки активируются из передне-верхнего и задне-нижнего ветвей левой ножки пучка Гиса (маленькие красные стрелки). Фронтальная волна активации (большая красная стрелка) направлена сзади вперед и немного влево, что приводит к появлению высоких зубцов R от V1 до V3 (как показано на схеме в отведении V2).

Из-за многочисленных взаимосвязей между ветвями левой ножки, блокада перегородочной ветви обычно не увеличивает продолжительность QRS более чем на 25 мс. Значительное увеличение продолжительности QRS является результатом одновременного поражения другой ветви, как это произошло в данном случае.
Сообщалось о появлении преходящей выраженной передней ЭДС при острой ишемии, вызванной критической обструкцией левой передней нисходящей коронарной артерии [2, 3].

В нашем случае, первая септальная ветвь левой передней нисходящей коронарной артерии была потеряна во время ангиопластики, закрывшись стентом (рис. 5). Таким образом, развились блокады передней и перегородочной ветви левой ножки.

Рисунок 5. Коронарная ангиография до и после чрескожного коронарного вмешательства. А — Коронарная ангиография, показывающая первую септальную ветвь — первый септальный перфоратор (стрелки). B — Коронарная ангиография, показывающая потерю первой септальной ветви, закрытой стентом (звездочка). ОА — обозначает огибающую артерию; ПМЖВ — переднюю межжелудочковую коронарную артерию.

Пациентке была оказана медицинская помощь и она была выписана домой без симптомов через 6 дней.

Этот случай подчеркивает клиническую важность электрокардиографического распознавания картины блокады левой перегородочной ветви в качестве маркера ишемии в бассейне левой передней нисходящей коронарной артерии.

АЛЦ: мне кажется, что блокада срединной ветви почти всегда сопутствует той или иной степени нарушения проводимости по передней, либо задней ветви левой ножки, приводя к значительному отклонению вектора ЭДС в горизонтальной плоскости кпереди (+ блокада передней ветви) или кзади (+блокада задней ветви), что в какой-то степени объясняет противоречивость ЭКГ-проявлений блокады септальной ветви. Как альтернатива — ряд авторов считает блокадой срединной ветви вариант неполной блокады правой ножки. Так это или не так — покажет время.

Гипертрофия левого желудочка

Это типичное заболевание среди гипертоников. При грамотном лечении гипертрофия левого желудочка сердца достаточно быстро перестает быть проблемой. Однако если пустить все на самотек, то летальный исход неизбежен. По статистике, 4 % случаев заканчиваются смертью. Опасность болезни в том, что гипертрофия левого желудочка сердца значительно ухудшает эластичность стенки.

Причины увеличения левого желудочка сердца:

  • Гипертоническая болезнь вместе с гипертензией. Мышечные волокна миокрада деформируются из-за слишком высокой нагрузки на желудочек.
  • Различные пороки сердца. Особенно часто причиной становится сужение аортального клапана.
  • Атеросклероз аорты. В этом случае левый желудочек все время перегружен.

Проблема этой патологии в том, что лишь миокард становится больше. При этом сосуды и элементы проводящей системы не меняют свои размеры. Это постепенно приводит к тому, что развивается ишемия мышечных клеток. Сердечный ритм сбивается, а в левом желудочке скапливается много крови. Со временем это приводит к:

  • сердечной недостаточности;
  • блокадам;
  • аритмии желудочков;
  • инфаркту.

Гипертрофия правого желудочка

С этой части сердца и начинается малый круг кровообращения. По статистике врачей различных клиник, болезнь диагностируется обычно у новорожденных или детей постарше. При этом гипертрофия правого желудочка сердца является достаточно редким заболеванием. Оно может развиться также у:

  • людей, страдающих от избыточного веса;
  • спортсменов, которые превышают допустимые нагрузки;
  • тех, кто злоупотребляет алкоголем и никотином.
Читать еще:  Во время секса у меня сильное сердцебиение

В зависимости от размера желудочка болезнь разделяют на три этапа:

  • Умеренное состояние. Правый желудочек может быть незначительно увеличен, но его масса равна левому.
  • Среднее. Медики диагностируют изменения в размерах желудочка.
  • Резко выраженное состояние. Желудочек значительно увеличивается, начинаются проблемы со здоровьем.

Причины, по которым развивается гипертрофия правого желудочка:

  • бронхиальная астма;
  • повышенное артериальное давление;
  • легочная гипертензия;
  • врожденные пороки сердца;
  • сужение клапана легочной артерии.

Болезнь опасна тем, что могут быть затронуты легочные сосуды и артерии. Они теряют свою эластичность, что приводит к развитию склеротических процессов. Из-за этого недуга может развиться синдром Эйзенменгера, который особенно опасен для беременных женщин.

Признаки гипертрофии

Болезнь не сразу дает о себе знать определенными нарушениями в привычном образе жизни. Достаточно долго человек может вести себя как обычно. Поэтому так важно сразу распознать первые симптомы. Медики выделяют следующие признаки гипертрофии:

  • одышка при обычной физической нагрузке и даже в покое;
  • головокружения и обмороки (причем даже после приема пищи);
  • приступы стенокардии во время физических нагрузок или стрессов;
  • систолический шум;
  • нарушение сердечного ритма.

Важно понимать, что гипертрофия сердца может вовсе не проявлять себя долгие годы. Иногда диагноз ставится уже посмертно, после вскрытия. Поэтому необходимо следить за состоянием здоровья и периодически обследоваться в медицинском центре.

Причины гипертрофии миокарда

Постепенно миокард может увеличиться в размерах, потерять эластичность. Это приведет или к серьезным проблемам со здоровьем, или даже к летальному исходу. Поэтому так важно знать, каковы причины гипертрофии миокарда. Медики обычно выделяют следующие факторы:

  • постоянные чрезмерные физически нагрузки;
  • приобретенные и врожденные пороки сердца;
  • стрессы практически каждый день;
  • артериальная гипертония;
  • большой вес, ожирение;
  • генетическая предрасположенность;
  • проблемы с кровообращением.

Опытный врач при осмотре определит одну или несколько причин, а потом отправит на определенные обследования. Они позволят точно выяснить, что у больного гипертрофия сердца.

Диагностика заболевания

  • эхокардиограмма для оценки работы сердца;
  • анализ крови (необходимо знать количество холестерина, триглицеридов и др.);
  • ЭКГ;
  • стресс-тест;
  • коронарная ангиография (необходимо оценить степень сужения артерий).

Как лечить гипертрофию сердца?

Как лечить гипертрофию сердца? фото

Как правило, болезнь удается купировать при помощи определенных лекарственных препаратов. Как лечить гипертрофию сердца, определяет только кардиолог. Он учитывает множество факторов:

  • При отсутствии ярко выраженных симптомов достаточно принимать адреноблокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов.
  • Если у больного умеренно выражены симптомы, то также показаны препараты, описанные выше. Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца или правого, то есть дозировку, определяет только профессиональный кардиолог.
  • При значительно выраженных симптомах могут дополнительно назначить диуретики.
  • Если уже отмечены признаки обструктивной ГКМП, то необходимо срочно начинать профилактику инфекционного эндокардита.

Иногда требуется хирургическое вмешательство. Как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца таким способом, врач подробно расскажет на приеме. Обычно такая радикальная мера нужна тогда, когда симптомы выражены очень ярко, а лекарственные средства не дают должного эффекта.

Гистологические изменения в миокарде при COVID-19. Возможные механизмы острого повреждения миокарда

Представлено описание результатов исследования легких и сердца при аутопсии 4 пациентов, афроамериканцев с подтвержденной COVID-19 (3 дня сухого кашля, лихорадка, резкое нарастание дыхательной недостаточности, интубация, лечение в ОРИТ). У всех пациентов — анамнез ожирения, артериальной гипертонии, у трех — инсулин-зависимый сахарный диабет, у двух — хроническая болезнь почек (2 и 3 стадии). В одном случае пациент исходно получал терапию метотрексатом.

Легкие

Макроскопически (рис. 3): диффузно отечная уплотненная паренхима легких, на всей периферии — темные участки кровоизлияний (n=3), чередующиеся с желтовато-серыми уплотнениями с кровоизлияниями (до 3−6 см). В некоторых случаях — небольшие, плотные тромбы в периферических участках легочной паренхимы. Только у пациента с иммуносупрессией — очаговая консолидация, без существенных изменений в оставшейся части легких.

Микроскопически (рис. 4): двустороннее диффузное альвеолярное повреждение (легкая-умеренная лимфоцитарная инфильтрация), периваскулярные скопления CD4+ лимфоцитов, в трех случаях — очаги кровоизлияний, рассеянные гиалиновые мембраны. Отмечалось утолщение альвеолярных капилляров, окружающий периваскулярный отек, фибриновые тромбы в капиллярах и мелких сосудах. В альвеолах пневмоциты 2-го типа с типичными вирусными изменениями в клетке: цитомегалия, увеличенное ядро с крупным эозинофильным ядрышком. Мегакариоциты CD61+ в альвеолярных капиллярах, в сочетании с тромбоцитами, фибрином. В дыхательных путях или интерстиции — отсутствие значительного нейтрофильного инфильтрата.

Макроскопические изменения сердца и легких на аутопсииРисунок 3. Макроскопические изменения сердца и легких на аутопсии [9]

Рисунок 4 [9]. У всех пациентов — выраженные признаки диффузного повреждения альвеол. А) Гиалиновые мембраны и кровоизлияния с фибриновыми тромбами внутри растянутых мелких сосудов и капилляров (В) и экстенсивное внеклеточное отложение фибрина в окраске трихрома Массона (С). D) Периваскулярные скопления лифоцитов, положительных к иммуноокрашиванию CD4 клеток, и отдельными CD8 положительными клетками. Е) Многочисленные мегакариоциты внутри мелких сосудов и капилляров и выделенные по иммуноокрашиванию CD61 и фактору Виллебранда.Рисунок 4 [9]. У всех пациентов — выраженные признаки диффузного повреждения альвеол. А) Гиалиновые мембраны и кровоизлияния с фибриновыми тромбами внутри растянутых мелких сосудов и капилляров (В) и экстенсивное внеклеточное отложение фибрина в окраске трихрома Массона (С). D) Периваскулярные скопления лифоцитов, положительных к иммуноокрашиванию CD4 клеток, и отдельными CD8 положительными клетками. Е) Многочисленные мегакариоциты внутри мелких сосудов и капилляров и выделенные по иммуноокрашиванию CD61 и фактору Виллебранда.

Сердце

Макроскопически (рис. 3): кардиомегалия, дилатация правого желудочка (в одном случае — массивная дилатация с размером полости 3,6 см по сравнению с размером полости левого желудочка 3,4 см); отсутствие существенных макроскопических изменений и стеноза /тромбоза коронарных артерий.

Микроскопически (рис. 5): отсутствие крупных или сливных участков некроза миокарда, отсутствие признаков вирусного миокардита. Тем не менее, обращали внимание во всех случаях рассеянные участки некроза отдельных кардиомиоцитов, редко в сочетании с лимфоцитарной инфильтраций, но не вокруг зоны атипичной дегенерации кардиомиоцитов. При световой микроскопии не выявлено выраженных цитопатических изменений, характерных для вирусного поражения. Однако наличие вирусной инфекции не исключается ввиду ограниченного исследования.

Читать еще:  Можно ли заниматься профессионально футболам после операции синдрома wpw

Рисунок 5 [9]. Цитопатические эффекты SARS-CoV2 А – несколько увеличенных пневмоцитов внутри поврежденных альвеол с крупным ядром, отчетливым ядрышком и цитологической атипией (окраска: гематоксилин-эозин). В – двухцепочечные ДНК (красный) и РНК (зеленый) на участке ткани, выявленные с помощью флуоресцентного окрашивания. Вирус-инфицированные клетки в альвеолярных пространствах характеризуются многоядерностью и сгруппированностью. C – иммунокомпетентные клетки, включая дегенерированные нейтрофилы между нитями фибрина и межклеточного вещества со слабым окрашиванием ДНК. D – легочная ткань, полученная при аутопсии во время, предшествующее пандемии (смерть наступила не из-за легочного заболевания). Е, F – кардиомиоциты с очаговой дегенерацией (окраска: гематоксилинэозин).Рисунок 5 [9]. Цитопатические эффекты SARS-CoV2 А – несколько увеличенных пневмоцитов внутри поврежденных альвеол с крупным ядром, отчетливым ядрышком и цитологической атипией (окраска: гематоксилин-эозин). В – двухцепочечные ДНК (красный) и РНК (зеленый) на участке ткани, выявленные с помощью флуоресцентного окрашивания. Вирус-инфицированные клетки в альвеолярных пространствах характеризуются многоядерностью и сгруппированностью. C – иммунокомпетентные клетки, включая дегенерированные нейтрофилы между нитями фибрина и межклеточного вещества со слабым окрашиванием ДНК. D – легочная ткань, полученная при аутопсии во время, предшествующее пандемии (смерть наступила не из-за легочного заболевания). Е, F – кардиомиоциты с очаговой дегенерацией (окраска: гематоксилинэозин).

Первый случай острого повреждения миокарда, непосредственно связанного с обнаружением в миокарде вируса SARS-CoV-2 [10]

Приводится описание результатов эндомиокардиальной биопсии, выполненной у пациента 69 лет с COVID-19, быстрым развитием респираторного дистресс-синдрома, гипотонии и кардиогенного шока (фракция выброса 25%), успешно леченый экстракорпоральной мембранной оксигенацией и инвазивной вентиляцией легких. Функция сердца полностью восстановилась через 5 дней. Смерть наступила из-за внезапно развившегося септического шока в течение нескольких часов, вызванного грамм-отрицательной флорой (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae).

Результаты эндомиокардиальной биопсии (рис. 6−8): неспецифические изменения кардиомиоцитов (очаговый миофибринолиз, липидные капли), признаки воспаления интерстиция и эндокарда, цитопатическое действие (увеличенные CD8+ макрофаги с повреждением мембраны и цитоплазматическими вакуолями), одиночные или сгруппированные вирусные частицы с морфологией и размерами коронавируса. Не обнаружено вирусных частиц в кардиомиоцитах и эндотелии. Небольшие интрамуральные сосуды без признаков васкулита и тромбоза.

Рисунок 6 [10]. Электронная микроскопия с окрашиванием воспалительного инфильтрата. (А,В) Малое и большое увеличение эндомиокардиальных биоптатов с редкими CD45RO – положительными клетками. (C,D) – увеличенные вакуолизированные макрофаги, окрашенные с помощью анти-CD86 антител. (Е) Ультраструктурная морфология крупного цитопатичного макрофага.Рисунок 6 [10]. Электронная микроскопия с окрашиванием воспалительного инфильтрата. (А,В) Малое и большое увеличение эндомиокардиальных биоптатов с редкими CD45RO – положительными клетками. (C,D) – увеличенные вакуолизированные макрофаги, окрашенные с помощью анти-CD86 антител. (Е) Ультраструктурная морфология крупного цитопатичного макрофага.

Рисунок 7 [10]. Примеры вирусных частиц в миокарде: А, В – группами; С – увеличение одной из вирусных частиц (выделено красной рамкой); D-F – одиночные частицы, обнаруженные среди интерстициальных клеток миокарда пациента. Красные стрелки указывают на наиболее типичные и легкоузнаваемые вирусные частицы, чей размер варьирует от 70 нм до 120 нм. Морфология характеризуется более или менее выраженными отростками, напоминающими корону. Е, зеленая стрелка) указывает на разрушенные вирусные частицы и плохо различимые спицы короны (D и F). F – зарождающиеся вирусные частицы. (Масштабная шкала: A, В – 200 нм; С – 50 нм; D – 100 нм; Е – 100 нм; F – 50 нм).Рисунок 7 [10]. Примеры вирусных частиц в миокарде: А, В – группами; С – увеличение одной из вирусных частиц (выделено красной рамкой); D-F – одиночные частицы, обнаруженные среди интерстициальных клеток миокарда пациента. Красные стрелки указывают на наиболее типичные и легкоузнаваемые вирусные частицы, чей размер варьирует от 70 нм до 120 нм. Морфология характеризуется более или менее выраженными отростками, напоминающими корону. Е, зеленая стрелка) указывает на разрушенные вирусные частицы и плохо различимые спицы короны (D и F). F – зарождающиеся вирусные частицы. (Масштабная шкала: A, В – 200 нм; С – 50 нм; D – 100 нм; Е – 100 нм; F – 50 нм).

Рисунок 8 [10]. Электронная микроскопия. Цитопатическое действие вируса, интерстициальное клеточное воспаление (А) с вирусными частицами (некоторые из них увеличены на сегменте В, что соответствует желтому сектору на сегменте А). Интерстициальные клетки в близком контакте с кардиомиоцитом (слева). Вирусные частицы имеют различный диаметр от 70 до 120 нм. Хотя воспаленная клетка интерстиция и кардиомиоцит вплотную прилегают, вирусных частиц в кардиомиоците не обнаружено.Рисунок 8 [10]. Электронная микроскопия. Цитопатическое действие вируса, интерстициальное клеточное воспаление (А) с вирусными частицами (некоторые из них увеличены на сегменте В, что соответствует желтому сектору на сегменте А). Интерстициальные клетки в близком контакте с кардиомиоцитом (слева). Вирусные частицы имеют различный диаметр от 70 до 120 нм. Хотя воспаленная клетка интерстиция и кардиомиоцит вплотную прилегают, вирусных частиц в кардиомиоците не обнаружено.

Клиника

У больных самым главным признаком является одышка, со временем присоединяется сердцебиение, неприятное чувство в области сердца, утомляемость, слабость, апатия, снижение трудоспособности. При аускультации прослушиваются систолические шумы, артериальное давление понижается, пульс учащается. Из-за задержки воды при гипотиреозе в организме мышечные сегменты сердца набухают, сердечные мышцы отекают и сердце увеличивается в размере, сердечные толчки слабеют, тон становится глухим. На электрокардиограмме отмечается синусовая брадикардия.

Признаки гипертрофии левого и правого желудочков

Признаки гипертрофии левого желудочка :

  • Высокий зубец R в отведениях V5 и V6 , который может быть более 16 мм. Причём в V 6 этот показатель больше чем в V5 и в V4. Такие изменения на ЭКГ считаются основным признаком патологии.
  • Углубление зубцов S в отведении V1 и V2 , которые могут превышать 12 мм, хотя в норме должны иметь малую амплитуду
  • Суммарный размер зубцов R в отведениях V5 и V6 , превышает 28 мм.
  • Отрицательный зубец Т в отведениях В5 и В6.
  • Смещение сегмента ST в отведении в 5 ниже изолинии, а в отведении V1 и V2 – выше изолинии.

При гипертрофии левого желудочка, как и при гипертрофии левого предсердия, отмечается отклонение оси сердца влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

  • Высокий зубец R в отведении V1 V2, который может достигать 7 мм и более.
  • Глубокий зубец S в отведениях В5 и В6, который также может быть более 7 мм.
  • Сумма длины зубцов R в отведении V1 и V в 5 превышает 11 мм.
  • Отрицательный зубец Т в отведении V1.
  • Расположение сегмента ST выше изолинии в отведениях V5 -V6 и ниже изолинии в отведении V2.

Отклонение оси сердца вправо, как и при гипертрофии правого предсердия. Самый высокий зубец R регистрируется в III отведении.

При обнаружении на кардиограмме признаков гипертрофии отделов сердца требуется полное обследование для выяснения причин такого состояния. Отсутствие полноценного лечения неминуемо приводит к возникновению сердечной недостаточности.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector