Bionis-clinic.ru

Клиника Бионик
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лечение дефекта межпредсердной перегородки ДМПП

Лечение дефекта межпредсердной перегородки ДМПП

Дефект межпредсердной перегородки (Atrial septal defect) ДМПП представляет собой отверстие в стенке между двумя верхними камерами сердца. Заболевание имеет как врожденный, так и приобретенный характер. Небольшие дефекты межпредсердной перегородки могут закрыться самостоятельно в младенчестве или раннем детстве. Большие и давние дефекты межпредсердной перегородки являются опасными для сердца и легких, приводя к сердечной недостаточности или высокому кровяному давлению в легких.

Для лечения дефекта межпредсердной перегородки в Израиле часто рекомендуется хирургическая операция, чтобы предотвратить осложнения. Врач может обнаружить дефект межпредсердной перегородки ДМПП в ходе очередной проверки, если он слышит шумы в сердце с помощью стетоскопа.

Дефект межпредсердной перегородки ДМПП может быть найден при ультразвуковом исследовании сердца ( эхокардиограмма ) делается по другой причине. Если врач находит другие признаки или симптомы порока сердца, он может назначить такие диагностические исследования, как эхокардиограмма, рентген грудной клетки, электрокардиограмма. Катетеризация сердца позволяет диагностировать врожденные пороки сердца и проверить функцию сердечных клапанов.

Во время катетеризации может быть измерено кровяное давление в легких. Магнитно-резонансная томография МРТ используется для создания 3-D изображения, если эхокардиография не дает достаточной информации для диагностики дефекта межпредсердной перегородки.

Пульсоксиметрия помогает обнаружить насколько артериальная кровь смешивается с венозной. Небольшой клип на кончике пальца измеряет количество кислорода в крови. Примерная стоимость диагностики может составить около $3,800 — 5,200. Продолжительность обследования 4-6 рабочих дней.

Что представляет собой система «Amplatzer»?

«Amplatzer», самораскрывающееся проволочное устройство, внешне напоминает зонтик. Оно состоит из двух дисков, соединенных между собой перешейком. Это и есть окклюдер, то есть та самая заплатка, которой будет закрыт дефект тканей.

Диаметр дисков больше диаметра перешейка, что способствует крепкой фиксации системы на тканях с дефектом. Окклюдер «Amplatzer» изготовлен из никель-титанового сплава (нитинола), который не вступает в реакцию с кровью и не отторгается организмом. Изнутри устройство заполнено полиэстеровым волокном, дополнительно закрепляющим «заплатку» в нужном месте и прочно закрывающем дефекты структур сердца, чтобы не было «протечки». Окклюдеры имеют различную форму и размеры, соответственно виду порока и величине дефекта, который они должны закрыть.

Окклюдеры

Окклюдер «Amplatzer» проводят к сердцу в сложенном виде – через катетер, введенный в кровеносный сосуд. Механические свойства его проволочной основы таковы, что он легко вытягивается «в нитку» и упаковывается в специальное доставляющее устройство диаметром 2,5 мм. А так как материал нитинол, из которого изготовлен окклюдер, обладает свойством запоминать первоначально заданную форму, то доставленный к месту назначения «сложенный зонтик» быстро раскрывается и заполняет собой врожденный дефект.

Читать еще:  Экг с нагрузкой, синусовая тахикардия 118

Окклюдер

Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

В большинстве случаев небольшой дефект межпредсердной перегородки протекают бессимптомно. Большинство детей с дефектом межпредсердной перегородки ведут нормальный образ жизни, некоторые даже занимаются спортом. Постепенно с возрастом выявляется большая утомляемость, одышка при физической нагрузке. Цианоза не бывает. При больших размерах дефекта могут отмечаться непереносимость физических нагрузок, одышка при напряжении, слабость и предсердные нарушения ритма, иногда ощущение сердцебиения. Прохождение микроэмболов из вен большого круга кровообращения через дефект межпредсердной перегородки (парадоксальная эмболизация), часто сочетающееся с аритмиями, может вести к тромбоэмболии сосудов головного мозга или других органов. Редко, если дефект межпредсердной перегородки не диагностируют вовремя, развивается синдром Эйзенменгера.

В анамнезе у больных с дефектом межпредсердной перегородки повторные бронхиты, изредка пневмонии. Нередко у детей первых месяцев и лет жизни отмечается тяжёлое течение порока с одышкой, тахикардией, отставанием в физическом развитии, гепатомегалией. После 2-3 лет самочувствие может улучшаться, признаки сердечной недостаточности исчезают.

При аускультации у детей во II-III межреберье слева обычно выслушивается систолический шум (или шум изгнания), градация которого по интенсивности составляет 2-3/6, расщепление II тона над легочной артерией (вверху слева по краю грудины). При значительном сбросе крови слева направо может выслушиваться диастолическии шум низкого тона (за счет увеличения тока крови на трикуспидальном клапане) по краю грудины внизу слева. Эти аускультативные данные могут отсутствовать у грудных детей, даже при наличии большого дефекта. Может отмечаться отчетливая эпигастральная пульсация (правого желудочка).

Развитие аневризмы

Многие родители хотят более подробно узнать о том, что это – аневризма межпредсердной перегородки у новорожденного, и как она влияет на работу главного «мотора» организма. Чтобы разобраться в этом, необходимо заглянуть в строение сердца. У большинства внутренних органов человеческого тела имеется каркас из соединительной ткани. Ее закладывание происходит во время внутриутробного развития. Именно благодаря соединительной ткани орган приобретает характерную для него форму, не искривляется, не растягивается, сохраняя свою функциональность. Из соединительнотканных волокон состоит не только каркас, но и клапаны сердца, наделенные эластичностью и высоким запасом прочности.

Соединительная ткань участвует в образовании отходящих от сердца крупных «магистралей» – аорты, легочных вен, легочного ствола. Предпосылками для возникновения МАРС-синдрома является дисплазия соединительной ткани, изменение ее строения. В результате в одном месте волокна формируются слишком тонкими, легко растяжимыми, а в другом – жесткими, грубыми. Это приводит к появлению незначительных анатомических дефектов, к которым относят аневризму у детей. Причину ученые видят в снижении концентрации определенных видов фибриллярных белков или нарушение их пропорций, которое изменяет структуру соединительной ткани.

Читать еще:  Экг для поступления в военный вуз

Большую роль в этом играет наследственность, а также внешние неблагоприятные факторы. Вредные привычки будущей мамы, перенесенные ею инфекции тоже могут внести негативную лепту в этот процесс.

Лечение

Наблюдение, транскатетерное закрытие или хирургическое вмешательство

Большинство малых ( 3 мм), центрально расположенных дефектов межпредсердной перегородки закрываются самопроизвольно; многие дефекты размером 3–8 мм самопроизвольно закрываются к 3 годам. Эти дефекты, вероятно, представляют собой растянутость овального отверстия, а не истинные secundum ДМПП. ДМПП ostium primum и венозный синус спонтанно не закрываются.

Дети с бессимптомным проявлением с небольшим шунтом требуют только наблюдения и периодической эхокардиографии (обычно примерно каждые 3–5 лет). Хотя эти дети, теоретически, имеют риск развития парадоксальной системной эмболии, это событие редко встречается в детском возрасте. Таким образом, закрытие небольшого гемодинамически незначительного дефекта не является стандартной практикой.

Умеренно-большие ДПММ (признаки перегрузки объемом правого желудочка по данным эхокардиографии) должны быть закрыты, как правило, в возрасте 2–6 лет. Более раннее восстановление может рассматриваться для детей с хроническими заболеваниями легких. Транскатетерное закрытие с помощью различных коммерческих устройств (например, септальные окклюдеры Amplatzer ® или Gore HELEX ® ) предпочтительно, когда представлены соответствующие анатомические характеристики, такие как адекватные края ткани перегородки и расстояние от жизненно важных структур (например, корня аорты, легочных вен, трикуспидального кольца). В противном случае, показано хирургическое вмешательство. Дефекты венозный синус и ostium primum (тип атриовентрикулярной перегородки) не поддаются закрытию с использованием устройств. Если ДМПП устраняют в детстве, периоперационная смертность приближается к нулю, а длительная выживаемость – к таковой в общей популяции.

Профилактика эндокардита Профилактика Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями. Прочитайте дополнительные сведения  Профилактика не требует операции и необходима только в течение первых 6 месяцев после восстановления или если есть остаточные дефекты, прилегающие к месту операции.

Блокада ножек пучка Гиса

Нарушение проведения импульса по ножкам пучка Гиса — следствие органического поражения внутри миокарда. Оно проявляется в виде изменения движения электрических разрядов по одной или нескольким веткам поводящей системы, расположенной в желудочках. Как отдельная нозология в МКБ-10 не выделяется.

Причины

Пучок Гиса – это скопление специфических нейронов, расположенных в соединительнотканной перегородке между желудочками. Дойдя до верхушки сердца, он разделяется на ножки, а они – на отдельные волокна. Эти нюансы анатомии важно знать для дальнейшего понимания патогенеза заболевания.

Читать еще:  ЭКГ описание, синусовый ритм, вертикальное положение ЭОС

Причины блокады правой ножки:

  • Митральный стеноз.
  • Крупный дефект межпредсердной перегородки.
  • Недостаточность трехстворчатого клапана.
  • Ишемическая болезнь.
  • Гипертония.

Все эти патологии сопровождаются утолщением правых отделов сердца за счет перегрузки камер давлением и/или объемом.

Причины блокады левой ножки:

  • Атеросклеротический кардиосклероз.
  • Нарушение строения клапана аорты.
  • Кардиомиопатия.
  • Миокардиты.
  • ТЭЛА.
  • Повышенный уровень калия в крови.

Сочетанная блокада встречается, как правило, при коарктации аорты, недостаточности или стенозе ее клапана.

признаки блокады на ЭКГ

Варианты

Блокада волокон пучка Гиса – это симптом органического поражения сердца. Она не имеет собственных специфических проявлений, однако пациенты могут предъявлять жалобы на головокружение, урежение сердцебиения и синкопальные состояния.

Какие бывают варианты блокады?

  1. Поражение правой ножки . Если оно неполное, то импульс по волокнам проходит, хоть и с замедлением, что ведет к рассинхронизации сокращения желудочков. Иногда выявляется у абсолютно здоровых людей.
  2. Поражение левого пучка . Возбуждение передается на желудочки за счет правой ножки и волокон Пуркинье, что чревато большой задержкой между сокращениями предсердий и желудочков. Есть такое явление, как неполная блокада. В таком случае мышечные волокна левого желудочка частично получают импульс от правой ножки, частично – от нитей Пуркинье и с задержкой – непосредственно от левой ножки. За счет этого разные участки миокарда сокращаются неодновременно.
  3. Сочетанная патология . Она разделяется на следующие подвиды:
  • Прерывание импульса на правой и задней левой ножках. Тогда возбуждение сначала идет к верхушке сердца, затем на левый желудочек, а после – на правый.
  • Блокада правой и передней левой ножки. Импульс распространяется по задней стенке сердца, охватывает верхушку и только потом достигает обоих желудочков.
  • Полная поперечная блокада. Распространение импульса невозможно. Электрические разряды генерируются одновременно в двух нервных узлах, поэтому предсердия сокращаются в нормальном ритме, а желудочки – в замедленном.

Все эти изменения специалист может определить в процессе записи электрокардиографии.

Диагностика

Ведущий метод – ЭКГ в стандартных и дополнительных отведениях. Имеются вариации этой диагностической процедуры, позволяющие уточнить степень и распространенность изменений в миокарде:

  • чрезпищеводная,
  • ритмокардиография,
  • холтеровское мониторирование.

Для выявления основного заболевания используют УЗИ, МРТ, КТ, ПЭТ и другие способы визуализации. Обязательна консультация кардиолога и кардиохирурга.

Специфического лечения блокад не разработано. Терапия направлена на лечение основного заболевания, но в случае полной поперечной блокады возможна имплантация автономного водителя ритма. Прогноз заболевания благоприятный, но основывается на течении первичной патологии.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector